痰浊眩晕是临床较为常见的一种病症.临床表现以头晕眼花,二者伴见为主.轻者能生活自理,照常工作;重者发作如坐舟车,旋转不定,不能站立,常伴恶心呕吐,自汗昏倒.导致本病的病因较为复杂,但以肝阳上亢、气血亏虚、肾精不足、痰浊中阻偏多.
根据病史分析及检查结果的定位诊断
(一)前庭末梢性眩晕――感受信息障碍
【症状】 发作性运动错觉性眩晕,头部活动时加剧,通常在48小时后逐渐减轻,其后主要为平衡障碍,有耳蜗症状,恶心,呕吐,焦虑。
【体征】 眼震,共济失调,偏点试验阳性,偏倒。
听力学:一侧听力损失。
眼震电图:半规管功能减退,固视抑制。
(二)脑干、小脑病变性眩晕――信息整合功能障碍
可有椎-基底动脉短暂缺血性眩晕,多发性硬化、肿瘤、基底动脉偏头痛等疾患。
【症状】 强烈的急性运动错觉性眩晕,恶心,呕吐,严重共济失调,复视,面部无力,麻木,感觉异常,蹒跚,偏倒,咽下困难,意识丧失。
【体征】 核内眼肌麻痹,共济失调征,听力损失,吞咽障碍及构语障碍,感觉缺失,肢体无力或麻痹。
听力学:蜗后性听力损失失征象。
眼震电图:水平或垂直性眼震,固视诱发眼震,扫视障碍,平滑跟踪障碍,优势偏侧,麻痹,强烈位置性眼震。
(三)丘脑、皮层功能障碍性眩晕-知觉障碍
如脑震荡后遗症,药物的作用,焦虑,心理障碍,过度换气综合症,前庭性癫痫等。
【症状】 头晕,头昏,晕厥,耳鸣,记忆力减退,平衡失调,疲劳,焦虑,情绪不稳定,抑郁,认识障碍等。
【体征】 检查常无异常发现,症状多于体征,轻度不稳,未能避免倾倒,立行不能(asta-sia,abasia),不伴有恶心之呕吐。
听力学:正常。
眼震电图:正常。
1.应明确眩晕的性质:周围性眩晕,眼球震颤多有固定方向;阵发的、偶发的或严重的眩晕发作,间歇期无异常者提示周围性病因;单侧耳聋伴耳鸣是周围性病因;单侧耳聋伴耳鸣是周围神经病变的可靠标志。中枢性眩晕,眼球震颤方向不固定;持续的眩晕或失平衡状态,伴有眼球震颤与步态障碍者,提示中枢神经系统疾病;复视、构音不清、共济失调、单侧轻瘫等也提示中枢性病变。
2.前庭功能测验、电测听较有价值,头颅摄片、脑电图、脑脊液检查、Cr、hmI、脑血管造影可进一步明确病因。
3.再结合上述疾病的临床特征,最终明确诊断。
(1)真性眩晕(周围性、前庭外周性):呈阵发性的外物或本身的旋转、倾倒感、堕落感,症状重,多伴有明显的恶心、呕吐等植物神经症状,持续时间短,数十秒至数小时,很少超过数天或数周者。因多见于前庭外周性病变 。
(2)假性眩晕(中枢性、脑性):为外物或自身的摇晃不稳感,或左右或前后晃动,注视活动物体时,或嘈杂环境下加重。症状较轻,伴发植物神经症状不明显,持续时间较长,可达数月之久,多见于脑部和眼部等疾患 。
前庭神经元炎
前庭神经元炎 此病为末梢神经炎的一种。病变发生在前庭神经节或前庭通路的向心部分。病前两周左右多有上呼吸道病毒感染史。眩晕症状可突然发生,持续数日或数月,活动时症状加重。植物神经系的症状一般比梅尼埃病稍轻。无听力改变,即无耳鸣及耳聋的主诉。多数患者两三个月后症状完全缓解,仅少数病例有反复发作的现象。检查时可见有向健侧的自发眼震,患侧前庭功能低下或半规管麻痹。无其它颅神经受损症状。
突发性聋伴眩晕
突发性聋伴眩晕 30~50岁多见,可能因内耳病毒感染或血管病变或窗膜破裂引起。患者突发一侧耳鸣、耳聋,其中部分病例伴眩晕呕吐,病情似梅尼埃病,但眩晕持续时间较长,以后无反复发作。听力检查呈重度感觉神经性聋(多大于60dB),伴眩晕者前庭功能可有损害。
迷路炎
迷路炎 患急性或慢性化脓性中耳炎者,感染扩散可波及内耳迷路,发生浆液性或化脓性迷路炎,此时患者除耳漏外,会伴有耳鸣、眩晕、恶心、呕吐及听力下降,可出现向患侧的自发眼震,迷路有瘘孔时,外耳道加压可引起眩晕,眼震更加明显,即瘘管试验阳性。当病情进展为化脓性迷路炎时不仅眩晕严重,持续存在,听力可下降为全聋,自发眼震转向健侧,前庭功能检查患侧反应消失。上述情况发生时,应拍耳乳突X线片,最好做颞骨CT扫描,明确是否存在乳突炎、胆脂瘤、迷路瘘管。病毒性迷路炎多因疱疹病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒感染引起。继病毒感染后,患者出现眩晕、步态不稳,明显的恶心呕吐,多伴有重度耳聋。前庭功能检查患侧功能低下或消失。眩晕症状由于患者健侧前庭功能正常,经1~3个月左右眩晕症状可逐渐完全消失。
迷路震荡
迷路震荡 多由于头外伤引起,常与脑震荡同时存在,因爆炸后产生强大的空气气浪冲击,同样可引起内耳迷路震荡。创伤后患者出现眩晕、恶心、呕吐、受伤耳听力明显下降。耳科检查时部分可见伴有鼓膜外伤,鼓膜出现破裂或出血。听力检查中可见到不同程度和不同性质的单侧或双侧的听阈改变,重者可全聋,有的声导抗测听可提示有听骨链损伤,患侧前庭功能低下。在诊断脑震荡患者时,特别是伴有听力障碍和眩晕主诉者,应注意到同时可有迷路震荡存在。
前庭系药物中毒
前庭系药物中毒 多在使用链霉素、庆大霉素、卡那霉素等氨基糖甙类抗生素,或用奎宁、水杨酸类药物,或用苯妥英那过量后,可引起内耳中毒。一般在用药后数日或数周出现前庭中毒症状,表现为头晕、步态蹒跚,原来会走路的孩子会出现站立不稳、走路困难,成年人会感到脚下没根及步行困难、夜间尤为明显,坐位或卧床时眩晕不明显,活动时眩晕加重,部分人伴有耳鸣、耳聋,耳蜗中毒的症状可与前庭中毒同时或稍后出现。前庭系药物中毒如发生在儿童期,由于儿童尚在发育期,代偿能力强,经数周后步行困难可明显改善,症状消除,一般预后良好。相对老年人来说,年龄越高,恢复越慢。
晕动病
晕动病 俗称“晕车”、“晕船”、“晕机”等。学龄儿童多见,女多于男。表现为乘坐某种车、船、飞机或旋转的玩具时,由于对运动中的加速度刺激不适应,而出现头晕、恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白等症状。以乘小卧车引起者居多,可能与汽车速度快、封闭等因素有关。约半数患者有阳性家族史。检查时听力正常,前庭功能可比较敏感或低下。晕动病发病机制尚不完全清楚,每个患者症状轻重不等。一般通过多次的逐步的乘车训练,晕车的程度可以减轻或消除。
位置性眩晕
位置性眩晕 与上述梅尼埃病不同,位置性眩晕系指眩晕的发作不是自发性,而是诱发性的,即仅在一个或几个特定头位时发生眩晕,有周围前庭性及中枢性两种。
周围前庭性者称为良性发作性位置性眩晕,最可能是由于外伤、血管疾患、感染等引起耳石器病变,变性的耳石、细胞等沉积在后半规管壶腹胶顶,致密度增加,头位改变时引起胶顶偏斜,诱发眩晕。临床表现仅在取某种头位时出现一过性眩晕,持续时间很少超过30秒钟,无耳鸣耳聋。取眩晕发作头位时,经数秒潜伏期后出现眩晕及旋转性眼震,重复实验时反应减弱以至不复出现,隔一段时间检查又可诱发。前庭功能多正常
中枢性者见于后颅窝疾患,取诱发头位时出现的眼震持续时间长,多为垂直性,无潜伏期及疲劳现象。
植物神经功能紊乱
植物神经功能紊乱 多见于中年女性,神经较敏感易激动或性格内向者容易发病。病前可有精神刺激,出现突然发作眩晕、外景旋转、不敢睁眼,一般伴有恶心、出冷汗、面色苍白等症状,发作后恢复正常。听力及前庭功能检查均正常。
先天性前庭导水管扩大综合征
自1978年Valvassori首先报告,现国内已很多见。该病多在儿童期发现,患儿自幼听力差,伴言语障碍,双耳听力可不对称,常因头部外伤、感冒等诱因而有听力波动,部分患儿有典型的眩晕发作史,发病极似梅尼埃病,眩晕发作后多有听力下降,反复听力波动后,可造成听力重度损伤难以恢复。该病诊断主要依颞骨CT检查呈现前庭导水管扩大为据,有时可伴有前庭和半规管或耳蜗的先天畸形。患儿可有阳性家族史,同胞易同样发病。
颈性眩晕
为颈椎及有关软组织(关节囊、韧带等)发生器质性或功能性变化引起的眩晕。常见的颈椎器质性损害及颈部软组织病变,如颈椎病、环枕畸形、颈部外伤、颈肋、颈肌损伤、关节囊肿、椎间盘突出、前斜角肌压迫、韧带损伤等,刺激颈交感神经引起椎动脉痉挛等。眩晕多在颈部转动时发生,一般无耳蜗症状,可伴有颈、枕部疼痛,颈椎旁有深压疼,手臂部麻木、无力。
耳源性眩晕:系指前庭迷路感受异常引起的眩晕。当发生迷路积水(梅尼埃综合症)、晕动病(晕舟车病)、迷路炎、迷路出血或中毒、前庭神经炎或损害,中耳感染等都可引起体位平衡障碍,发生眩晕。由于前庭核通过内侧束与动眼神经核之间有密切联系,因此,当前庭器受到病理性刺激时,常发生眼球震颤。耳源性眩晕的主要表现为发作性眩晕、听力减退及耳鸣,重症常伴有恶心、呕吐、面色苍白、出汗等迷走神经刺激现象,可发生水平性或水平兼旋转性眼球震颤。一次发作的时间较短,病人常感物体旋转或自身旋转,行走中可出现偏斜或倾倒,发作中神志清醒。
中毒性眩晕:常见耳毒性药物有链霉素、卡那霉素、新霉素、异烟肼、奎宁、水杨酸类药、有机磷、汞、铝、酒精、烟草等中毒。主要损害内耳听神经末梢,前庭器官中毒引起眩晕,如耳蜗神经亦受损则发生双侧感音性耳鸣。
颈性眩晕(椎动脉压迫综合征):大多由于颈椎肥大性骨质增生引起,造成脑基底动脉供血不足。眩晕发作常与头颈转动有关。固定患者头部,使其身体左、右转动,可立即诱发眩晕,常伴有复视、火花或暂时性视野短缺。如进行X射线检查,则显示颈椎有骨质增生。
小脑疾病:可见于蚓部下端及小叶小结部肿瘤和小脑后下动脉血栓形成。多表现为平衡失调,轻度眩晕、醉汉样步态,眼球震颤常不明显。小脑后下动脉血栓形成常骤然发生严重的眩晕,上、下肢共济失调,多无神志昏迷,可有眼球震颤、言语不清及吞咽困难。
大脑疾病:如癫痫发作的眩晕先兆、偏头痛发作、脑血管硬化和脑瘤的颅内高压等。此类眩晕常根据其原发病进行诊断。
眼原性眩晕:如眼肌麻痹产生复视,注意飞快行车或站立于悬崖等,引起头晕眼花及眩晕。
由于眩晕的原因有很多,故护理的方法也不尽相同,下面将主要的情况列举出来,供参考:
1.眩晕者应保持安静,心情愉快,保证充足的睡眠和休息,避免用脑过度,精神紧张等。饮食宜清淡,适当参加体育锻炼。
2.眩晕由颈椎病引起者,睡眠时要选用合适枕头,避免长期低头工作,要注意保暖。
3.眩晕由高血压、动脉硬化引起者,要经常测量血压,保持血压稳定,控制饮食及血脂,饮食宜清淡,情绪要稳定。
4.眩晕由贫血引起者应适当增加营养,可应用食物疗法及辅助药物治疗。
1.高血压病 :高血压所致的眩晕多数是由于情绪变化、精神紧张或受精神刺激等因素的影响 ,使血压产生波动而引起的。也有的是滥用降压药 ,使血压突然大幅下降 ,发生眩晕。
2.低血压症 :低血压眩晕也是非常多见的 ,特别是年轻人 ,容易反复发作。姿势性低血压眩晕则多见于中老年人 ,在起立或起床时突然眩晕 ,旋即消失 ,再做同样动作时又觉眩晕。
3.动脉硬化症 :动脉硬化造成脑血栓附着可诱发脑缺血发作。这种脑缺血如果来自颈内动脉 ,就可出现浮动性眩晕和眼前发黑。
4.脑瘤 :发生在中枢前庭系的小脑、脑干易发生旋转性眩晕。脑瘤引起的眩晕一方面是由于颅内压增高 ,另一方面则是由于脑瘤的压迫而致血循环障碍 ,使前庭神经核区及其通路直接或间接受损而造成眩晕。
5.脑血栓 :轻度的脑血栓可引起眩晕。这是因为动脉硬化造成动脉管腔内膜病变出现狭窄后 ,其远端部分仍可通过自动调节 ,使血管阻力减低 ,并建立侧支循环而维持“正常”的血流量 ,暂时不使脑血栓形成。但是患者仍可出现头晕或眩晕。一侧肢体麻木或无力等症状。
6.贫血 :贫血容易引起脑缺氧而出现眩晕 ,恶性贫血眩晕尤为明显 ,患者可因中枢神经系统缺氧 ,导致神经系统的器质性变化。因此 ,患者的运动或位置感及下肢震动感均可丧失 ,眩晕加重。
7.甲状腺功能减退 :本病患者血压低、心脏输出血量减少、血流迟缓而致前庭系缺氧出现眩晕。此外 ,新陈代谢较低 ,血中乳酸聚集波及内耳 ,也可引起眩晕。
8.运动不足:有些人平时缺乏锻炼、心肺功能较弱 ,如果突然剧烈运动 ,可出现头晕。运动时间过长 ,体内营养物质耗损过多 ,血糖浓度降低 ,或者剧烈运动时 ,呼吸加快体内氧气供应不足也易产生眩晕。
9 .内耳疾病 :耳源性眩晕常见者有美尼尔氏综合征 ,迷路炎、前庭神经炎等。
10.某些药物服药期的不良反应。
眩晕发病机理
机体的平衡及定向功能是视觉、本体觉和前庭系统(平衡三联)三者共同完成的。各种外界刺激通过平衡三联传入皮质下中枢、前庭神经核、红核、小脑及颞叶皮质,不断反射性调节机体的平衡。
平衡三联、平衡调节中枢。传导径路及中继核的机能障碍均可导致眩晕。前庭核血供不畅且极易障碍,微小
的血管腔改变和血压下降即可影响前庭核的功能,因此,眩晕多系前庭核功能障碍的结果。
前庭系统功能障碍时,前庭感觉与来自肌肉、关节的本体觉以及视觉不同步,产生运动错觉,即眩晕。前庭
核的异常信息通过内侧纵束激动动眼神经核,产生眼球震颤,而且其它核团的反馈性调节不断使异常运动得到纠正。于是产生一快一慢有节律的眼球运动;前庭诸核的不平衡信息通过内侧纵束、前庭脊髓束及前庭―小脑―红核―脊髓通路,反馈性调节脊髓前角细胞功能,力图使身体保持平衡,由于信号是错误的,躯体反而因平衡调节失当而倾倒,肢体运动失衡使指物偏向;血管运动中枢、迷走神经核因强烈的异常而产生反馈调节,出现恶心,呕吐、出汗、皮肤苍白及脉搏、呼吸、血压等改变。