老年急性胰腺炎(senile acute pancreatitis)是老年人胰腺自身消化所引起的胰腺急性炎症性病变。是老年人急腹症的一个重要原因,占5%~7%。老年急性胰腺炎发病较年轻人少。但一旦发病往往因应激功能差且并发症较多,致使病情发展较快,可早期出现休克及多器官功能衰竭。
老年人急性胰腺炎需与急性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症、心肌梗死、急性肠梗阻等疾病鉴别。只要深入了解病史,仔细检查并借助X线、心电图及B超、CT等检查即可鉴别。
急性溃疡穿孔穿孔又以十二指肠溃疡为多,急性穿孔时,胃、十二指肠内大量内容物突然流入腹腔,首先引起化学性腹膜炎,数小时后,流入腹腔的胃肠道细菌开始滋长,又逐渐形成细菌性腹膜炎,病情严重者可并发休克。
(一)发病原因
饮酒和胆道疾病为青中年人急性胰腺炎的两个主要原因,但老年人急性胰腺炎,最常见原因为胆系疾患,其他原因如微血栓、肿瘤、药物等老年人也较多见。
1.胆系疾病 占50%~70%。急性胰腺炎与胆道系统疾病关系密切,因为胆管和胰管共同开口于Vater氏壶腹者占80%,汇合后进入十二指肠这段共同管道长为2~5mm。如果壶腹部发生阻塞,胆囊收缩胆管内压力超过胰管内压时,胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化,即所谓“共同管道学说”。引起壶腹部阻塞的原因:最常见的是胆总管结石的嵌顿、急性感染分泌物的堵塞、Oddi括约肌痉挛及胆道蛔虫症。
2.特发性 老年人急性胰腺炎中23%~30%为特发性,而普通人群为10%~15%。最近有研究表明,在原认为是特发性胰腺炎患者中,约有74%系由于胆汁沉积、胆固醇结晶悬液、胆红质钙盐颗粒所致、或是由于胰胆管异常如壶腹周围十二指肠憩室、乳头狭窄等引起。
3.手术创伤性 老年人因手术创伤导致的急性胰腺炎,约占12.5%。任何上腹部或腹膜后手术均可能造成胰腺损伤,术中大剂量补充钙剂,术前肾功能不良是诱发急性胰腺炎的重要原因,胰腺缺血是促使急性胰腺炎发生的重要因素,老年人对低灌注耐受力差,严重低血容量休克患者约有50%可能发生急性胰腺炎。
4.胰腺癌 老年人是胰腺癌的高发人群,约1%急性胰腺炎继发于胰腺癌。
5.药物 早在20世纪80年代,药物致胰腺炎已引起人们重视,可致胰腺炎的药物有噻嗪类、呋噻类、磺胺、雌激素、类固醇、甲基多巴、普鲁卡因胺、甲硝唑等,老年人易患多脏器疾患而往往用药较多,因此药物是诱发老年人胰腺炎不可忽视的因素。
6.内镜逆行胰胆管造影(ERCP) ERCP可引起血淀粉酶一过性增高,引起急性胰腺炎者约5%,但ERCP引起老年人急性胰腺炎的危险性相对较高。
7.其他 由于老年人动脉硬化,加之其他内分泌或代谢异常如高脂血症、高钙血症、糖尿病等,血栓形成较青年人高得多,微血栓致急性胰腺炎也常可见到。
(二)发病机制
正常胰腺分泌十几种胰酶,其中以淀粉酶、蛋白酶和脂肪酶为主,还有磷脂酶A、弹力纤维酶、胰血管舒缓素及核酸酶等。在胰腺内除淀粉酶、脂肪酶及核糖核酸酶为活性酶外,其余均以酶原形式存在,且因有酶的抑制物,可以防止胰腺本身发生消化作用。一旦有害因素超过了保护因素,胰酶原在胰腺中被激活,对胰腺本身组织进行消化,从而导致胰腺组织水肿、炎性细胞浸润、充血、出血和坏死。
在病理学上,急性胰腺炎分为急性水肿型和急性出血坏死型。
1.急性水肿型(间质型) 间质水肿、充血和炎性细胞浸润,实质细胞变化不大,可能有轻度脂肪坏死和腹水。
2.急性坏死型(出血坏死型) 腺泡及脂肪组织坏死、血管坏死出血是本型特点。此种变化可波及周围组织,易发生继发性感染。治疗后形成胰腺假性囊肿、纤维组织增生、钙化等。
老年人机体功能减退,自主神经功能紊乱,痛阈值提高,敏感性低及分辨力差,致使症状和体征不典型,临床表现复杂,病情发展快,可早期出现休克及多器官功能衰竭。
1.腹痛 腹痛多轻微或无腹痛。有腹痛者多为钝痛,位于上腹部,典型的上腹剧痛较少,用一般解痉药不易缓解。
2.恶心、呕吐、腹胀 80%以上有恶心、呕吐、腹胀。
3.发热 大部分病人有中等度发热,少数体温不高,极少数可高热。发热一般持续3~5天。如持续高热不退,应怀疑继发感染(如胰腺脓肿、腹膜炎等)。
4.休克 可逐渐或突然发生,甚至很快死亡。病人皮肤苍白、出冷汗、脉细弱、血压下降。
5.黄疸 少数病人有黄疸。多因胆道炎症或因胰腺炎症水肿压迫胆总管引起。
6.体征 常缺乏典型的腹膜刺激征,仅有轻中度压痛、反跳痛。肠鸣音减弱。急性坏死出血性胰腺炎常可致腹水,腹水可呈血性。血性腹水渗入皮下,在两侧腹部或脐部可出现皮下出血。腹水可经淋巴丛及横膈微孔进入胸腔致胸腔积液、肺不张或肺炎体征。
老年人急性胰腺炎的症状及体征不典型,因此仅凭症状和体征难以确诊,必须结合血尿淀粉酶等检查以减少漏诊。如病人突发休克、无尿、疼痛不明显;上腹部手术后突然休克、发热;糖尿病昏迷发生休克;突然出现类似心肌梗死的症状;等等。应及时想到本病,及时检查胰酶、血钙、正铁白蛋白等。如发病已4~5天来院,尿淀粉酶阴性,此时查脂肪酶最为合适。
1.血白细胞 白细胞可增至(10~20)×109/L,中性粒细胞明显增高。
2.血淀粉酶 起病后8h开始升高,24h达高峰,持续3~5天。急性胰腺炎时>250U%(Somogyi法),如>500U%即可确诊。淀粉酶的高低并不一定说明炎症的轻、重,轻者可能很高,出血坏死型反而可以正常。
3.尿淀粉酶 尿淀粉酶升高一般在发病后12~24h出现,可持续1~2周。老年急性胰腺炎尿淀粉酶异常率低于血淀粉酶,这可能与老年人肾动脉硬化,肾脏清除功能减低有关。正常值64U(Winslow法)。>128U有意义,急性胰腺炎时常在256U以上。
4.尿淀粉酶肌酐清除率 正常为3.1%。急性胰腺炎时可增加3倍。
5.血清脂肪酶 正常值为0.2~0.7U%。急性胰腺炎时>1.5U%。于发病后72h开始上升。对血淀粉酶已恢复正常者,血清脂肪酶有参考价值。
6.血清正铁血蛋白 在急性出血坏死型胰腺炎时,因有内出血,红细胞破坏产物正铁血红素过多,与白蛋白结合形成正铁血蛋白。急性水肿型胰腺炎时为阴性,坏死型为阳性。对诊断及预后有参考价值。
7.血钙 在出血坏死型胰腺炎时可减低。如<1.75mmol/L,为预后不良之兆。
8.其他 胸腔积液或腹水淀粉酶含量比血尿淀粉酶高。
腹部平片可见小肠胀气,胸片可见胸腔积液、肺不张。心电图示ST段下降、T波低平或倒置,病情好转后恢复正常。胰腺B超或CT可见胰腺肿大、坏死或出血、脓肿或囊肿形成。
1.老年人急性胰腺炎轻度的只需禁食、休息、补液、营养。支持及适当的对症治疗,即可恢复。 2.重症患者需密切观察脉搏、呼吸、血压、心率等变化,积极预防并发症的发生。
国内报道老年急性胰腺炎并发症发生率高达73%。常见的有:ARDS、休克、电解质酸碱平衡紊乱、糖尿病以及心衰、心律失常、肾衰、严重消化道出血等。
消化道出血的临床表现取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度,与患者的年龄、心肾功能等全身情况也有关系。急性大量出血多数表现为呕血;慢性小量出血则以粪便潜血阳性表现;出血部位在空肠曲氏韧带以上时,临床表现为呕血,如出血后血液在胃内潴留时间较久,因经胃酸作用变成酸性血红蛋白而呈咖啡色。