结核病是由结核杆菌 引起的慢性传染病,可累及全身多个脏器,但以肺结核(pulmonarytuberculosis)最为常见。排菌病人是社会传染源 。人体感染结核菌后不一定发病,仅于抵抗力低时方始发病。本病病理特点是结核结节和干酪样坏死,易于形成空洞。除少数可急起发病外,临床上多呈慢性过程。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统 表现。20世纪50年代以后,中国结核病总的疫情虽有下降,但由于人口众多,各地区控制疫情不均衡,它仍为一个重要的公共卫生问题,是全国十大死亡病因之一。
结核病是古老的疾病,至少可溯至新石器时代,在世界各地的历史上都不乏有死于肺结核的名人,比如发明听诊器的法国医师雷纳克、演出电影《乱世佳人》的英国演员费雯丽、日本作家石川啄木以及台湾早期小说家钟理和等。历代名医对结核病都有深刻的认识。明代的李梃《医学入门》指出肺痨六大主症为: “潮、汗、咳嗽,或见血,或遗精”。清朝人李用粹《证治汇补》对结核病的描述:“痨瘵外候,睡中盗汗,午后发热,烦躁咳嗽,倦怠无力,饮食少进,痰涎带血,咯唾吐衄,肌肉消瘦”。
1882年,德国医师柯霍(Robert Koch)首次发现结核菌。1921年,爱伯特·卡脉特与介岚发明了卡介苗(BCG),用来预防肺结核,但其成效在近三十年来倍受质疑。
1944年链霉素(Streptomycin)发明,是为第一个有效的抗结核药物。虽然新的抗结核药物陆续被发展出来,然而结核病仍然是棘手的公共卫生问题。
全球现有6亿人,感染有结核杆菌。大多数的受感染者没有病症,称为潜伏结核感染(latent TB infection),但其中约5-10%的潜伏感染者会发展至活动性结核;若无适当治疗,一个活动病例平均每年可使10~15人新受感染,病例本人的死亡率则超过50%。若潜伏感染者同时罹患免疫抑制,如爱滋病,每年就有10%的病发机率。2005年全球有880万新发结核病例,160万结核死亡病例。大多数结核病例在发展中国家,其中非洲的人均发病率最高,在28%;但半数以上的病例在6个亚洲国家:印度、中国、印度尼西亚、孟加拉、巴基斯坦、菲律宾(以上依照总病例数排序;若依人均发病率排序,则为菲律宾、印度尼西亚、孟加拉、巴基斯坦、印度、中国)。在撒哈拉以南非洲及某些已发展国家,患结核病的人数有上升趋势,因为不少人的免疫系统因抑制免疫力药物、物质滥用或爱滋病而受损。
爱滋病的蔓延及忽视结核病控制工作令结核病再次成为一种主要的传染病。此外,多抗药性结核及广泛抗药性结核正在蔓延。世界卫生组织在1993年宣布结核病是一件全球健康紧急事件,而“终止结核伙伴”(Stop TB Partnership)提出“全球结核病防治计划”,其中一个目标是在2015年前把结核病死亡人数及流行程度减至1990年水平的一半。
开放性肺结核病人是主要的传染源。病人咳嗽、喷嚏、情绪激昂地讲话等喷射出来的细小飞沫,最易被吸入,在肺泡内沉积,当结核菌接触到易感的肺泡组织,即在其中生长繁殖而造成感染。病人吐的痰,干燥后随尘埃飞扬虽亦可造成吸入感染,但多数在上呼吸道和气管内即粘附在粘膜上,最后被咳出,不成为主要的传播方式。由于对奶牛饲养业管理的加强,因饮食带菌的牛奶造成的牛型结核菌感染已少见。由于结核菌在干燥、热、阳光下迅速死亡,所以传播途径主要为室内污染空气,室外一般不造成传染。
我国1984~1985年肺结核流行病学调查,肺结核患病率和涂阳率分别为550/10万和156/10万。
中医诊断:
(1)肺阴亏损:
证候:干咳或咳少量白粘痰,痰中带有血丝或血点,色鲜红,胸部隐隐闷痛,低热,午后手足心热,皮肤干灼,口咽干燥,少量盗汗,疲乏无力,纳谷不香,舌边尖红,无苔或少苔,脉细数。
证候分析:感染痨虫,侵蚀肺体,肺阴亏虚,阴虚肺燥,肺失滋润,故干咳无痰或少痰。肺伤络损则痰中有血,胸部隐隐闷痛。阴虚生内热故见午后低热,手足心热,皮肤干灼。肺阴耗伤,津液不能上承则口咽干燥。阴虚阳盛迫津外泄故有少量盗汗。肺病及脾、脾气虚弱而乏力,纳谷不香;舌边尖红无苔或少苔,脉细数为阴虚之候。
(2)阴虚火旺:
证候:咳呛气急,痰少粘稠或吐稠黄少量之痰;时时咳血,血色鲜红,混有泡沫痰液,午后潮热,五心烦热,骨蒸颧红,盗汗量多,心烦失眠,性急善怒,胁肋掣痛,男子梦遗失精,女子月经不调,形体日渐消瘦,舌绛、苔黄或剥,脉细数。
证候分析:病久不愈传及他脏,肺肾阴伤、虚火上炎,灼津为痰则见咳呛气急,痰少,粘稠。虚火的伤血络则见咳血,色鲜红。肾阴亏虚,水亏火旺则见午后潮热,五心烦热,骨蒸颧红。阴虚火旺迫津外泄,则见盗汗量多。心肝火旺则心烦失眠,性急善怒。肝肺络脉不和则胁肋掣痛,阴虚相火偏亢则见男子梦遗,失精。阴血亏虚冲任失于调养则女子月经不调。阴精耗伤无以充养形体则日渐消瘦。舌红苔黄,或剥为阴虚燥热内盛之征。
(3)气阴耗伤:
证候:咳嗽无力,气短声低,咳痰清稀色白量较多,痰中偶带血或咳血,色淡红,午后潮热,热势不高,怕风畏冷,自汗与盗汗并见,食少,腹胀,便溏神倦乏力,面色白,颧红,舌质淡红,边有齿痕,脉来细弱而数。
证候分析:久病肺脾两虚,阴伤气耗、肺不主气故咳嗽无力,声低气短。肺气虚,气不化津故痰稀,色白量多。肺虚络损则见痰中带血或咳血,血色淡。气虚不能卫外则怕风畏冷,阳陷入阴则有午后潮热。阴虚迫津外泄则盗汗,气虚卫外不固则自汗。脾虚不运则食少,腹胀,便溏神倦。面色白,颧红,舌淡边有齿痕,脉来细弱而数为气阴两伤之候。
(4)阴阳两虚:
证候:咳逆少气痰呈白沫状,喘促气短,动则喘甚,不得平卧、声嘶失音,痰中或见挟血,血色暗淡,潮热盗汗,四肢浮肿,五更泄泻,心慌,唇紫,肢冷,口舌糜烂,大肉尽脱,男子滑精阳萎,女子经少,经闭,苔黄而剥,舌质淡紫暗,少津,脉微细而数或虚大无力。医学 全在.线提供www.med126.com
证候分析:肺虚气逆见咳逆少气,痰呈白沫状;肺不主气,肾不纳气则喘促,动则喘甚,不得平卧;阴亏声道失润,金破不鸣则声嘶失音;肺络损伤则见痰中有血;阴虚内热津液外泄则见潮热盗汗;脾肾阳虚水液失蒸,健运失职则见面肢浮肿,五更泄泻;肺病及心,心营不畅则心悸唇紫。虚火上炎则见口舌糜烂,精气虚竭不能充养形体及资助冲任化源则见大肉尽脱,男子滑精阳萎,女子经少,经闭。苔黄而剥,舌质淡紫,少津,脉细微而数或虚大无力为阴阳交亏之候。本证阴损及阳,肺脾肾三脏俱亏,全身症状表现为五脏真元败绝,属病晚期,病情重笃,预后多凶。
本病的临床诊断主要依靠临床症状、体征、细菌学检查及放射学检查。可按下列步骤进行诊断:凡有咳嗽、咯痰、咯血、低烧、盗汗等症状者,即行胸部X线检查,发现异常表现 即进行痰结核菌涂片检查(或同时进行),阳性者即可确诊。若X线检查有肺结核表现,而痰 涂片阴性者,可行纤支镜检,取气管分泌物或灌洗液进行结核菌检查或组织活检。对症状、体 征、X线表现疑似肺结核,而短期内未获病原学或病理学诊断依据者可行抗结核诊断性治疗。
西医鉴别诊断:
不同类型和性质的肺结核的临床和X线表现不同。1978年我国修订的《肺结核临床分类》将肺结核分为五型,即原发型肺结核、血行播散型肺结核、浸润型肺结核、慢性纤维空洞型肺结核和结核性胸膜炎,各型肺结核应与不同疾病相鉴别。。
1.原发型肺结核 该型X线常见肺门或(和)病灶内支气管淋巴结肿大,临床上要和肺癌纵膈转移,纵膈肿瘤,结节病等鉴别。当仅显示肺内病灶,及病灶周围有大片渗出时,当与各种非结核性炎症鉴别。若出现干酪样坏死或空洞当与肺脓疡鉴别。
2.血行播散型肺结核 本型多由于抵抗力降低,原发潜隐病灶中的结核菌侵入血行所致。急性者X线表现为散布于两肺野、分布较均匀、密度和大小相近的粟粒样阴影,亚急性或慢性者结核粟粒和阴影密度不均一、范围局限,此时当与各种非结核肺部感染,支气管肺泡细胞癌,各种肺泡炎,弥漫性肺间质纤维化,矽肺等鉴别。若早期X线征象不明显,或发热等中毒性症状明显时,当与伤寒、败血症等鉴别。
3.浸润型肺结核 当病灶以渗出性病变为主时当与各种细菌性或非细菌性炎症相鉴别,可痰涂片查找结核菌,若痰菌阴性,可给予不含抗结核作用的抗生素进行诊断性治疗。干酪性肺炎当与各种原因引起的大叶肺实变相鉴别。结核球当与肺癌鉴别。
4.慢性纤维空洞型肺结核 由于强有效的化疗药的应用,本型已少见。当空洞周围有较多炎性浸润时当与肺脓肿相鉴别,薄壁结核空洞当与肺囊肿和囊性支气管扩张相鉴别。
5. 结核性胸膜炎 为结核菌从原发综合征的肺门淋巴结经淋巴管到达胸膜,或从胸膜下的结核病灶蔓延至胸膜所致。分为干性胸膜炎和渗出性胸膜炎。后者约占肺结核的10%,其鉴别要点详见胸腔积液。
西医病因:
结核菌属分支杆菌,无活动性、无芽胞或鞭毛,需氧生长,在成长中具多形性。根据其致病性,结核菌可分为人型、牛型、鸟型、鼠型等。前两型尤以人型,标准菌株H37RV为人类结核病的主要病原菌。牛型菌是牛及其他畜类的病原体,但亦能使人致病。鸟型菌对鸟、家禽与猪类致病,极少对人体致病。人型菌与牛型菌都有对热不稳定的触酶;在温度68℃,经20min即可灭活。结核菌细胞壁厚约20μm,富脂质,约占菌壁干重的60%。细胞壁内有胞质膜,具通透性,胞质内富含蛋白质和核酸、无机偏磷酸盐和脂样体等,还时有噬菌体存在。在结核菌生长期间,菌体表面还被有一层膜性索状因子,使相邻的菌体首尾相连不能分离。索状因子与细菌的毒力和型别有关。结核菌的类脂质使它对环境具顽强的抵抗力外,还导致组织内结核结节的形成;丰富的蛋白质还引起迟发型过敏反应,中性粒细胞和大单核细胞浸润;菌体的碳水化合物虽不产生组织反应,但能产生沉淀素,与体液免疫有关。结核菌可由染色体或质粒性遗传基因的突变而获得耐药性。由于菌群中具有天然耐药基因者极少,故在一般情况下,耐药菌无法增殖,只有在单一抗菌药物治疗后,敏感菌大量地被杀灭后,耐药菌才有繁殖成为优势菌群的可能。所以结核菌的获得性耐药性,为菌株接触药物、不规则治疗的结果。
中医病因:
有关肺结核的病因,根据长期的临床实践认识到外因为感染痨虫,内因为正气虚弱,气血不足,阴精耗损所致。 1.感染痨虫 2.正气虚弱 由于先天素质不强,酒色过度,重伤脾肾,耗损精血,大病久病后失于调治或生活贫困,营养不充均能导致气血不足,正气虚弱成为痨虫入侵和发病的条件。 上述两种病因可以互为因果。痨虫是发病的因素,正虚是发病的基础,体虚感染痨虫是形成本病的关键。
发病机理:
初次感染结核杆菌即发病者称为原发型肺结核,多见于儿童,其典型表现为由原发灶、引流淋巴管和肺门或纵膈淋巴结炎症所构成的X线显示为哑铃状阴影的原发综合症。原发型肺结核临床症状多轻微而短暂,且无明显体征,绝大多数病人(90%以上)自然痊愈,且很少 排菌。少数患者由于机体抵抗力下降,病灶继续扩大,结核杆菌可沿淋巴道或支气管播散,若侵入血流经血道播散,可引起肺粟粒性结核并可能伴有其它脏器结核。以上病变达到临床治愈,其潜伏病灶中的结核菌在适当时机仍可能重新活动和释放,成为继发型肺结核的主要来源。少数继发性肺结核是由外源性再感染所致,成人多见。继发型肺结核与原发型肺结核相比有以下特点:①病变多从肺尖开始;②由于免疫反应和变态反应均较强,易形成结核结节使病灶局限,但中间易有干酪样坏死和空洞形成,③支气管播散多见,排菌多,而血道淋巴道播散少见;④病程长,病情时好时坏,病变新旧交杂。根据其病变特点和临床经过,可分为以下几种主要类型:①局灶型肺结核;多位于肺尖下2~4cm处,约0.5~lcm大小的一个或多个病灶,以增生性病变为主,亦可为渗出性病变。临床无明显症状,多在体检时查出;②浸润型肺结核:多在病人免疫力降低时,由局灶型肺结核发展而来,是一种活动性肺结核, 病人全身中毒性症状及肺系症状均较重;③慢性纤维空洞型肺结核:为成人慢性肺结核的常见类型,多由浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来;www.med126.com④于酪样肺炎:多由机体免疫力极低,而变态反应过高所致,可由浸润型肺结核恶化进展而来,或由急慢性空洞内的细菌经支气管播散而来。患者中毒症状严重,易致迅速死亡。随着强力高效化疗的推行,该型肺结核已很少见。⑤结核球:又称结核瘤,是孤立的有纤维包裹,界线分明的球形于酪样坏死灶,是相对静止的病灶,可发生部分机化和钙化而转向愈合,亦可恶化进展并破溃播散。
中医病机:
肺痨的发病机理为痨虫入侵后首先侵蚀肺体,肺体受损,肺阴耗伤,肺失滋润。发病后积年累月,久病不愈,肺阴更虚,继则阴虚生内热而致阴虚火旺,或因阴伤气耗,阴虚不能化气导致气阴两虚,甚则阴损及阳。肺痨久延,继传变于其它脏腑,特别是肾及脾。重者因精血亏损可以发展到肺、脾、肾三脏交亏。故本病其病理性质以阴虚为主,但阴虚可致火旺,气虚或阴阳两虚。
组织学改变: (1)渗出型病变:这是结核初起时的基本改变,表现为组织充血水肿,随后中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润和纤维蛋白渗出,病灶内还可找到少量类上皮细胞和多核原细胞以及结核菌。依机体免疫力及变态反应的强弱可有不同的转归,或吸收好转或演变为增生型病变,或恶化坏死。 (2)增生型病变:是免疫力强而结核菌量少时的主要病理改变,典型表现为结核结节的形成:中央为由巨噬细胞衍生而来的体大、核多的郎罕氏巨细胞,周边由巨噬细胞转变来的类上皮细胞层状包绕,外围散在地覆盖着淋巴细胞和浆细胞。另一种表现为结核性肉芽肿:是一种主要由类上皮细胞和新生毛细血管以及散在的郎罕细胞,淋巴细胞和中性粒细胞构成的,多出现在空洞壁,窦道及干酪样坏死灶周围的弥漫性增生型病变。 (3)干酪样坏死:病变恶化的情况下,病变组织肿胀,脂肪样变,最后核溶解完全坏死后形成的黄色的似干酪样的物质,外周有纤维包裹。干酪样坏死组织可多年静止不变,亦可液化经气管排出。 以上三种改变由于临床具体情况的不同可交错存在和相互转化。无论何种改变,其转归不外乎愈复和恶化。愈复的形式有吸收消散和纤维化或钙化;恶化表现为病灶扩大即临床之浸润进展期和溶解播散即临床之溶解播散期。
肺结核症状:
1.全身症状 发热为其主要也是常见的全身中毒性症状,多表现为长期低热,午后或傍晚开始,清晨恢复正常;或仅表现为体温不稳定,运动或月经后体温不能如常恢复正常,当病情急剧恶化进展时亦可出现高热,呈稽留或弛张热型。同时还可伴有倦怠、乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、心悸、烦躁、妇女月经不调等轻度毒性和植物神经功能紊乱症状。
2.呼吸系统症状咳嗽、咳痰、咯血、胸痛,严重者可出现气急。早期咳嗽轻微,干咳或咳少量粘液痰,慢性病人或有空洞形成时痰量增加。约1/3~1/2病人有咯血,表现为痰血,侵及血管则为大咯血。部位不定的隐痛多为肺组织结核,部位固定的刺痛多为累及胸膜。当肺组织受广泛破坏,或伴肺气肿或肺心病时有气急。
肺结核体征:
1.肺部体征 取决于病变性质和病情轻重。中、重度肺结核无空洞形成者多为肺实变的表现:触诊语颤增强,叩呈浊音,可闻及支气管呼吸音和细湿罗音。有空洞形成且引流通畅,位置浅表时叩呈过清音,巨大空洞可听到带金属调的空瓮音。慢性纤维空洞者可有胸部塌陷,气管,纵膈移位等。
2.结核性变态反应表现 如结核性风湿症,多见于青年女性,侵入关节引起关节痛或关节炎,损及皮肤表现为结节性红斑及环形红斑。眼部损害有疱疹性角膜结膜炎、虹膜睫状体炎、视网膜静脉周围炎、巩膜炎、虹膜炎等。
肺结核的分型和分期
(1)肺结核分型 ①原发性肺结核(Ⅰ型) 肺内渗出病变、淋巴管炎和肺门淋巴结肿大的哑铃状改变的原发综合征,儿童多见,或仅表现为肺门和纵隔淋巴结肿大。②血型播散型肺结核(Ⅱ型) 包括急性粟粒性肺结核和慢性或亚急性血行播散型肺结核两型。急性粟粒型肺结核:两肺散在的粟粒大小的阴影,大小一致密度相等,分布均匀的粟粒状阴影,随病期进展,可互相融合;慢性或亚急性血行播散型肺结核:两肺出现大小不一、新旧病变不同,分布不均匀,边缘模糊或锐利的结节和索条阴影。③继发型肺结核(Ⅲ型) 本型中包括病变以增殖为主、浸润病变为主、干酪病变为主或空洞为主的多种改变。浸润型肺结核:X线常为云絮状或小片状浸润阴影,边缘模糊(渗出性)或结节、索条状(增殖性)病变,大片实变或球形病变(干酪性—可见空洞)或钙化;慢性纤维空洞型肺结核:多在两肺上部,亦为单侧,大量纤维增生,其中空洞形成,呈破棉絮状,肺组织收缩,肺门上提,肺门影呈“垂柳样”改变,胸膜肥厚,胸廓塌陷,局部代偿性肺气肿。④结核性胸膜炎(Ⅳ型) 病侧胸腔积液,小量为肋膈角变浅,中等量以上积液为致密阴影,上缘呈弧形。
(2)分期 ①进展期 新发现的活动性肺结核,随访中病灶增多增大,出现空洞或空洞扩大,痰菌检查转阳性,发热等临床症状加重。②好转期 随访中病灶吸收好转,空洞缩小或消失,痰菌转阴,临床症状改善。③稳定期 空洞消失,病灶稳定,痰菌持续转阴性(1个月1次)达6个月以上;或空洞仍然存在,痰菌连续转阴1年以上。
具体到疾病的具体症状如下:
原发性肺结核
本病初期,多无明显症状。或起病时略有发热、轻咳或食欲减退;或发热时间可达2~3周,伴有精神不振、盗汗、疲乏无力、饮食减退、体重减轻等现象;也有的发病较急,尤其是婴幼儿,体温可高达39℃~40℃,持续2~3周,以后降为低热。儿童可伴有神经易受刺激、容易发怒、急噪、睡眠不好,甚至腹泻、消化不良等功能障碍表现。肺部检查多无明显的阳性体征,只有在病灶周围有大片浸润或由于支气管受压造成部分或全肺不张时可叩出浊音,听到呼吸音减低或局限性干湿罗音。
血行播散性肺结核
急性患者起病多急,有高热(稽留热或驰张热),部分病例体温不太高,呈规则或不规则发热,常持续数周或数月,多伴有寒战、周身不适、精神不振、疲乏无力及全身衰弱;常有咳嗽,咳少量痰,气短,肺部结节性病灶有融合趋向时可出现呼吸困难;部分病人有胃肠道症状,如胃纳不佳、腹胀、腹泻、便秘等;少数病人并存结核性脑膜炎,急性粟粒性肺结核并存脑膜炎者可占67.7%,常有头疼、头晕、恶心、呕吐、羞明等症状。亚急性血行播散性患者的症状不如急性显著而急骤;不少病人有反复的、阶段性的发热畏寒,或者有慢性结核中毒症状,如微汗、失眠、食欲减退、消瘦等;有些病人有咳嗽、胸痛及血痰,但均不严重。慢性血行播散性肺结核由于病程经过缓慢,机体抵抗力较强,代偿功能良好,症状不如亚急性明显。
继发性肺结核
发病初期一般可无明显症状。病变逐渐进展时,可出现疲乏、倦怠、工作精力减退、食欲不振、消瘦、失眠、微热、盗汗、心悸等结核中毒症状。但大多数病人因这些症状不显著而往往察觉不到。如病变不断恶化,活动性增大,才会出现常见的全身和局部症状,如发烧、胸痛、咳嗽、吐痰、咯血等。
大叶性干酪性肺炎发病很急,类似大叶性肺炎。患者有高热、恶寒、咳嗽、吐痰、胸痛、呼吸困难、痰中带血等现象,可呈39℃~40℃的稽留热,一般情况迅速恶化,并可出现紫绀。胸部阳性体征可有胸肌紧张、浊音、呼吸音粗糙或减弱,或呈支气管肺泡音,背部尤其肩胛间部有大小不等的湿罗音等。
慢性病例多数表现为慢性病容,营养低下;一般有反复出现的结核中毒症状及咳嗽、气短或紫绀等;慢性经过,病变恶化、好转与静止交替出现,随着病情的不断演变,代偿机能逐步丧失。体征可见胸廓不对称,气管因广泛纤维性变而移向患侧。患侧胸廓凹陷,肋间隙狭窄,呼吸运动受限,胸肌萎缩,病变部位叩浊,而其它部位则有肺气肿所致的“匣子音”。局部呼吸音降低,可听到支气管呼吸音或空洞性呼吸音,并有干湿罗音,肺下界可降低,心浊音界缩小。肺动脉第二音可因肺循环压力增高而亢进。有的病人可出现杵状指。
结核性胸膜炎(Ⅳ型)
病侧胸腔积液,小量为肋膈角变浅,中等量以上积液为致密阴影,上缘呈弧形。
活动性肺结核
随访中病灶增多增大,出现空洞或空洞扩大,痰菌检查转阳性,发热等临床症状加重。
随访中病灶吸收好转,空洞缩小或消失,痰菌转阴,临床症状改善。
空洞消失,病灶稳定,痰菌持续转阴性(1个月1次)达6个月以上;或空洞仍然存在,痰菌连续转阴1年以上。
实验室诊断:
1.细菌学检查 痰涂片及培养查找结核菌是诊断肺结核最特异的方法,也是监测疗效、病原传染性和选择用药的重要依据。沉淀或漂浮集菌法涂片,或采用荧光镜检可提高阳性率,若无痰可采用导痰法,或取气管灌洗液或取清晨胃液均可。
2.结核菌素试验:是判断结核感染的主要手段,但不论是旧结核菌素(OT)或纯蛋白衍生物(PPD)均非纯化抗原,对于鉴别是结核杆菌感染还是非结核杆菌感染或是卡介苗接种后反应有局限性。结素试验强阳性(局部肿结>2cm或有水疱、坏死)提示处于结核超敏状态,对原发型肺结核、结核性胸膜炎有诊断参考价值。
3.血清学检查 由于结核菌的弱抗原性以及抗原的非特异性,结核病的血清诊断学至今未取得实质性进展。近年大量报道的酶联免疫吸附试验(ELISA),敏感性颇高,但方法学尚不成熟,特异性也不满意。采用PPD复合蛋白抗原剂,虽然敏感性和特异性可提高,但其仍非单一特异性抗原。
4.基因诊断 近几年结核菌基因诊断技术受到广泛的关注。有关文献报道最多的是PCR技术的应用,具有快速、特异、灵敏的特点,但其操作有很高的技术要求,可因扩增气溶胶污染而致假阳性或标本中抑制物的存在而致假阴性。
5.纤维支气管镜检查:可为病理学诊断和病原学诊断提供标本。
影像学诊断:
1.X线检查 不同类型和性质的病变表现不同,对于诊断肺结核无特异性,但是诊断肺结核的必备检查,可为进一步病因学检查提供对象,并为确定病变部位、范围、性质,了解其演变和选择治疗提供重要依据。原发型肺结核典型X线表现为肺内原发灶、淋巴管炎和肿大的肺门或纵膈淋巴结组成的哑铃状阴影。急性血行播散型肺结核胸片可见散布于两肺野,分布较均匀,密度和大小相近的粟粒状阴影,早期有时难以分辨;亚急性或慢性血行播散型肺结核粟粒大小和密度不一,或为结节状病变,范围较局限。继发性肺结核,多为渗出,浸润和纤维结节的混合病灶,X线表现为云絮状或斑点结节状阴影,干酪性病变阴影密度偏高而不均匀,或有空洞形成而出现透亮区,结核空洞一般洞壁较光整液平少或仅见浅液平。病灶多在锁骨上下,X线显示为片状、絮状阴影,边缘模糊。
1.控制传染源
及时发现并治疗。
2.切断传播途径
注意开窗通风,注意消毒。
3.保护易感人群
接种卡介苗,注意锻炼身体,提高自身抵抗力。
结核病是人类疾病中最古老的传染病之一,人类与之斗争了数千年,但至今结核病仍在全球流行,对人类健康与生命均构成严重威胁,目前在全球范围内,由于耐药结核菌的产生与扩展,结核菌与人体免疫缺陷病毒(HIV)的以重感染以及许多国家结核病控制规则的不完善,使得全球结核病商情呈明显上升趋势,在全球所有传染性疾病中,结核病已成为成年人的首要死因,每年全球的因结核病死亡的人数超过艾滋病,疟疾,腹泻,热带病死亡的总和,并导致30万儿童的死亡,据WHO发表的公报,1997年全世界共查出新的结核病700多万例,近300万人死于结核病,愈来愈多的结核菌有耐药性,是使结核病可能再次成为难治之症及疫情上升的主要因素,化学药物是目前控制结核病的最有力武器,95%以上新发病患者通过合理的药物治疗可获得治愈,并能防止耐药性的发生,但如果用药不当或管理不善,如患者不规则服药等均可导致治疗失败,进而产生耐药病例及对多种药物耐药的结核菌的进一步传播,因受耐药结核菌感染而发病的患者,化学药物往往难以发挥作用,此外,据估计目前全球有5000万难民及移民,其中一半已感染结核菌,由于其生活的流动性与特殊性,一旦发病通常难以接受合理治疗,亦是造成结核病特别是耐药结核病播散的原因之一,WHO估计,当今全球至少有2/3以上患者处于发生多种药物耐药的危险中,高耐药率及多种药物耐药结核菌的不断扩散,将使结核病难以用现有的化学疗法加以控制,结核病疫情迅速增长的全球性趋势,已对国际公共卫生提出了严峻挑战,为此,WHO于1993年4月向全世界宣布:全球处于结核病紧急状态,WHO迫切希望能通过其历史上首次采取的这一不寻常的举措,唤起世界各国政府与各国际组织对控制结核病疫情的高度关注,建国以来,我国结核病防治工作逐步开展与加强,取得显著成绩,但至今结核病仍然严重危害我国人民的健康,流行形势也十分严峻,全国结核菌感染者近3.3亿,现有肺结核患者590余万,约占世界结核病患者的1/4,每年因结核病死亡的人数高达25万,为各种传染病死亡人数总和的2倍,尤其值得注意的是,由于一些地区对结核病的诊断不规范,治疗不彻底,致使我们结核病患者中耐药者所占比例高达28%~41%,出现大量复治患者,
肺结核的病因明确,防有措施,治有办法,但只有认真作好治疗,管理,预防及检查各个环节,切实做到查出必治,治必彻底,才有可能使结核病流行情况有所改善,直至控制,
控制传染源,切断传染途径及增强免疫力,降低易感染等,是控制结核病流行的基本原则,卡介苗可保护未受感染者,使受感染后不易发病,即使发病也易愈合,有效化学药物治疗(化疗)对已患病者,能使痰菌较快阴转,但在其阴转之前,尚须严格消毒隔离,避免传染,为此,抓好发现患者,正确治疗与接种卡介苗等均至关重要,各级防治网可为落实上述各项措施提供保证,
一,防治系统
建立与健全各级防痨组织是防治工作的关键,防治机构(卫生防疫站,结核病防治所)的工作包括:调查结核病流行情况,制订防治规划,开展宜传教育,培训防治骨干以及评估防治效果与经验交流等,应将结核病纳入初级基层卫生保健,使防治工作落实在广大农村,
二,发现患者
结核病的传染源是排菌患者,一个涂片阳性排菌者,每年可传染5~10人,因此,当前全球的防治策略,是将发现与治愈涂片阳性(排菌)肺结核患者作为主要问题,治愈排菌患者,有助于控制传染原及改善疫情,
无症状患者,须主动寻找,集体肺部X线检查可发现早期患者,但大多仍因某些症状就诊后才发现,可疑者应进一步作查痰等相关检查,对结素强阳性儿童的家庭成员,或痰涂片阳性耐 水经治疗者的密切接触者进行检查,常可发现肺结核患者,有的患者有症状而就诊于综合医院,经X线检查确诊,是我国目前发现患者的主要渠道,确诊病例应及时合理化疗或介绍至结核病防治机构接受督导化疗,定期随访,直至痊愈,
三,管理患者
对肺结核患者进行登记,加强管理,结核病需长期治疗,因此,寻求一种安全,有效,顺应性好,不易产生耐药且经济的抗结核病疗法很重要,WHO于1995年提出&ldquo控制传染源&rdquo和&ldquo监督治疗+短程化学治疗&rdquo(directly observed treatment+short course chemotherapy,DOTS)的战略,其优越性在于增进医患双方合作,对非住院患者实行经济,统一,制度化的全面监督化学治疗,我国及其他一些国家采用DOTS疗法取得的经验认为,DOTS应将治疗结核病主要责任落实到医务工作者身上,从而可保证患者规律用药,提高治愈率,
四,治疗场所
合理的抗结核药物治疗不仅可治愈结核病,且使痰菌阳阴转,消除传染源,高效抗结核药物在家中或在医院治疗效果同样满意,目前仅少数症状严重或有并发症者,才需短期住院,
五,卡介苗接种
卡介苗(BCG)是活的无毒力牛型结核菌疫苗,接种后可使人体产生对结核菌的获得性免疫力,其接种对象是未受感染的新生儿,儿童及青少年,已受结核菌感染者(结素试验阳性)已无必要接种,
卡介苗不能预防感染,但能减轻感染后的发病与病情,新生儿及婴儿接种卡介苗后,较未接种过的同龄人群结核病发病率减少80%,其保护力可维持5~10年,卡介苗的免疫是&ldquo活菌免疫&rdquo接种后,随活菌在人体内逐渐减少,免疫力随之减低,故隔数年对结素反应阴性者尚需复种,复种对象为城市和农村中7岁,农村中12岁儿童,卡介苗的免疫效果是肯定的,但亦是相对的,
建国以来,我国大规模推广接种卡介苗,使儿童急性粟粒型结核及结核性脑膜炎的发病率与死亡率均大幅度下降,由于不直接减少社会源(儿童患者痰菌多呈阴性),故对总的人群结核病疫情无多大影响,
接种方法:液体菌苗的有效期为4~6周,冻干菌苗有效期1年,菌苗应在低温(2~10℃)及避光条件下运输,保存(&ldquo冷链&rdquo)不可用过期失效菌苗,接种部位一律取左上臂三角肌外缘下端,常用皮内注射法,接种后结素反应阳转率高达90%以上,接种卡介苗后2~3周,一般局部出现红肿,破溃,数周内自行结痂痊愈,
肺结核的临床治愈与痊愈有不同的含义,肺结核病变经治疗或轻微病变未经治疗均可愈合,其愈合方式因病变性质,范围,类型,治疗合理与否及机体免疫功能等差异而有不同,愈合方式有以下几种:
①吸收(消散),参出性病变因肺组织结构未破坏可完全吸收(消散)而痊愈
②纤维化,病变吸收过程中伴纤维组织增生,嗜银成纤维细胞显著增多并发生胶原纤维化,最后形成条索状或星芒状瘢痕而愈合
③钙化,指干酪样坏死性结核时,当机体抵抗力增强,病灶中结核菌低下,繁殖力减弱时,碳酸钙和磷酸钙沉积于坏死灶内,病灶失水,干燥而形成钙化
④形成纤维干酪灶,较大干酷样病变不易完全吸收或纤维化,钙化,而是由灶周增生的纤维与肉芽组织包绕,形成纤维干酪灶,较大的成为结核瘤,虽可长期稳定,但病灶内可长期有静止或冬眠状态的结核菌存活,而药物难以渗透至病灶内发挥杀灭细菌作用,成为复燃的根源
⑤空洞愈合,空洞形成是干酷样坏死病变液化后排空所致,其愈合可由周围纤维增生并渐收缩而使之闭合亦可因与空洞相通的支气管阻塞,洞内空气吸收,使洞壁纤维化与坏死组织而闭合,此种愈合并不可靠,其内常有结核菌长期生存,空洞内壁有支气管上皮延伸被覆,称净化空洞或开放愈合,
肺结核的临床治愈是指上述各种形式的愈合而使病灶稳定,并停止排菌,结核毒性症状完全消失,但病灶内仍可能有结核菌存活,尤其是纤维干酪灶及支气管阻塞形成的空洞闭合,常有静止状态的结核菌潜伏生存,一旦机体抵抗力下降,结核菌有再次活跃的可能,并繁殖而造成复燃与播散,此种情况并非真正的痊愈,故仅能称为临床治愈,
肺结核痊愈是指病灶彻底消除,包括完全吸收或手术切除,或在上述种种形式的愈合后确证病灶内已无结核菌存活,亦即病理学上的真正的治愈,才能称结核病痊愈,
广泛应用抗结核药物治疗以来,肺结核管道播散的并发症,如喉,肠结核已很少见,肺内空洞及干酪样病变靠近胸膜部位破溃时,可引起结核性脓气胸,渗出性胸膜炎的胸水,如未及时治疗,亦可逐渐干酪化甚至变为脓性,成为结核性脓胸,慢性纤维空洞型肺结核或一侧肺毁损,并发肺气肿,肺大疱,可引起自发性气胸,亦可导致慢性源性心脏病,甚至心肺功能衰竭,肺结核病灶反复进展及纤维化,致使肺内支气管正常结构遭受破坏,可引起继发性支气管扩张,常反复咯血,
原发性感染时结核菌随血行分布,潜伏在其他器官,一旦人体免疫力极度减弱,可产生该器官的结核病,常见的有淋巴结,脑膜,骨及泌尿生殖器官结核等,
2.支气管内膜狭窄 由支气管内膜病变引起。
3.支气管扩张 肺结核病灶反复进展及纤维化,致使肺内支气管正常结构遭受破坏,可引起继发性支气管扩张,常反复咯血。常位于上肺叶,称干性支扩。可致致死性大咯血。
4.脓胸 渗出性胸膜炎的胸水,如未及时治疗,亦可逐渐干酪化甚至变为脓性,成为结核性脓胸。是干酪性及空洞性肺实质性结核感染进展的结果,常发生在气胸之后,伴有衰竭及对感染的抵抗力丧失。
5.肺曲菌病 在结核空洞中常见。咯血为本病的主要死亡原因。
6.慢性肺源性心脏病 重症肺结核引起肺组织广泛破坏所致。慢性纤维空洞型肺结核或一侧肺毁损,并发肺气肿、肺大疱,可引起自发性气胸,亦可导致慢性源性心脏病,甚至心肺功能衰竭。