甲状腺功能减退症(简称甲减,hypothyroidism)系甲状腺激素合成分泌不足或生理效应不足所致的全身性疾病,可发生于任何年龄,老年人亦不少见。文献报告年龄>65岁的老年人中,临床甲减的患病率约为1%~5%,另有5%~15%的人群伴亚临床性甲减,其患病率随年龄增长而增高,住院病人中患病率更高。
1.正常甲状腺病态综合征(normalthyroid sick sydrome,ESS),患者处于正常甲状腺功能状态,而甲状腺功能实验室测定有异常:血清T3降低和反T3增高,TT4正常或降低,TSH不升高。 ESS常见于各种急性和慢性非甲状腺疾病或应激,如饥饿、蛋白质和长期能量摄入不足、严重创伤、心肌梗死、慢性肾衰、糖尿病酮症、神经性厌食、肝硬化和败血症等,此时,T4在外周组织转变为T3减少,而转变为反T3增多及甲状腺素与甲状腺结合球蛋白结合减少所致。如反T3低,则提示合并有甲减。ESS主要是针对基础疾病的治疗。
2.慢性肾炎(水肿型)和肾病综合征慢性肾炎和肾病综合征的临床表现和甲减有相似之处,但肾病患者水肿呈凹陷性,眼底视网膜渗出和出血,尿检有红细胞和蛋白管型及肾功能减退明显等。
3.贫血 病人皮肤苍黄,但甲减患者常对冷敏感更为明显,脑力和体力活动迟钝及脱发等,实验室检查不难鉴别。
4.其他 甲减的临床表现变化多端,常以某一较突出的症状而就诊,例如因冠心病或“原因不明”的心脏扩大而就诊心血管科;因声音嘶哑而看五官科;因抑郁、精神失常而看精神科,甚至被收住入精神病院;因嗜睡、运动失调或偏瘫而就诊神经科;因贫血而看血液科等,如对本病没有全面的认识,并熟悉各种不典型症状,随时提高警惕,则易于误诊和漏诊。
病因较复杂,以原发性者多见,其次为垂体性者,其他均属少见。
1.面色苍白,眼睑和颊部虚肿,表情淡漠,痴呆,全身皮肤乾燥、增厚、粗糙多脱屑,非凹陷性水肿,毛发脱落,手脚掌呈萎黄色,体重增加,少数病人指甲厚而脆裂。
2.神经精神系统:记忆力减退,智力低下,嗜睡,反应迟钝,多虑,头晕,头痛,耳鸣,耳聋,眼球震颤,共济失调,腱反射迟钝,跟腱反射松弛期时间延长,重者可出现痴呆,木僵,甚至昏睡。
3.心血管系统:心动过缓,心输出量减少,血压低,心音低钝,心脏扩大,可并发冠心病,但一般不发生心绞痛与心衰,有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生黏液性水肿性心肌病。
4.消化系统:厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大,半数病人有胃酸缺乏,导致恶性贫血与缺铁性贫血。
5.运动系统:肌肉软弱无力、疼痛、强直,可伴有关节病变如慢性关节炎。
6.内分泌系统:女性月经过多,久病闭经,不育症;男性阳痿,性欲减退。少数病人出现泌乳,继发性垂体增大。
7.病情严重时,由于受寒冷、感染、手术、麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发黏液性水肿昏迷或称“甲减危象”。表现为低体温(T〈35℃),呼吸减慢,心动过缓,血压下降,四肢肌力松弛,反射减弱或消失,甚至发生昏迷,休克,心肾功能衰竭。
8.呆小病:表情呆滞,发音低哑,颜面苍白,眶周浮肿,两眼距增宽,鼻梁扁塌,唇厚流涎,舌大外伸四肢粗短、鸭步。
9.幼年型甲减:身材矮小,智慧低下,性发育延迟。
1.一般检查
(1)常有轻中度正常细胞型和正色素性贫血,少数也可见小细胞低色素和大细胞性贫血,但血色素很少<100g/L,导致贫血的常见原因可能与铁、叶酸和维生素B12缺乏有关,另外甲状腺素可一定程度刺激骨髓造血,甲状腺素的缺乏将使骨髓造血功能处于相对抑制状态。
(2)中重度甲减可见血清胆固醇、三酸甘油、肌酸磷酸激酶、醛缩酶、谷草转氨酶等均可升高;低钠血症伴或不伴抗利尿激素不适当分泌增多综合征也可见到;肾小球滤过率、肾血流量及肾小管分泌能力可减低,尿酸排泄减少,因此血尿酸增高;血糖正常或偏低,口服葡萄糖耐量曲线低平。
2.甲状腺功能检查
(1)基础代谢率测定:常低于-20%,约80%的患者基础代谢率在-20%~-40%之间,下降程度往往与病情严重程度成比例,治疗获得效果后,基础代谢率上升至正常范围,但基础代谢率影响因素较多,结果常较实际值高。
(2)甲状腺摄碘率:甲减病人甲状腺很少有放射性碘的沉集,摄碘率低于正常,呈低平曲线。
(3)TSH测定:由于甲状腺激素减少,对垂体TSH反馈抑制作用减低,于是TSH分泌增加,其增加程度反映血中甲状腺素下降程度,是诊断甲减最敏感的指标。用放射免疫测定TSH,正常人多<10 u="" ml="" tsh="" 0="" 3="" 5="" u="" ml="" tsh="" tsh="" t3="" t4="" tsh="" 5="" 15="" u="" ml="" tsh="">20µU/ml。此外,TSH测定对鉴别原发性甲减和继发性甲减也具重要价值,原发性甲减TSH增高,而继发性甲减TSH降低或正常。
(4)T4和T3测定:包括TT4、TT3、FT4和FT3测定。TT4可通过放射免疫测定,它包括结合和游离T4两部分,是甲状腺素的直接测定。甲减时,TT4常<3µg/dl,早于TT3的下降;TT3测定对甲减的诊断价值不大,约30%的临床甲减患者TT3正常,仅在后期和病重者,TT3降低<100µg/dl;反T3常明显降低,正常值为47±10µg/dl,本病由于T4、T3产量均不足,同时T4转化为T3 倾向增多以代偿甲减,以致反T3下降,常<20 8="" g="" dl="" ft4="" 100="" ft3="" tt4="" tsh="" ft4="">TT4>FT3>TT3。
(5)TSH兴奋试验:在TSH不能测定之前常用于鉴别原发性和继发性甲减,目前已很少使用。它通过肌注TSH前后甲状腺吸碘率的变化以了解甲状腺的储备功能,每天肌注TSH 10U,连续3天,肌注TSH前后作甲状腺吸碘率测定(3h及24h),如甲状腺吸碘率明显升高,提示继发性甲减,不升高者为原发性甲减。本法具有以下缺点:需口服放射性碘和放射性暴露;费用较贵且耗时;可能存在对动物TSH的过敏反应;对继发性甲减患者,可能诱发肾上腺功能不全,如事先未给予糖皮质激素,甚至可能诱发危象。
(6)TRH兴奋试验:主要用于鉴别继发性抑或原发性甲减,静脉注射TRH 200~500µg后,正常情况下,TSH很快上升5~25µU/ml,30min达高峰,120min时恢复正常。如TSH呈延迟增高反应,提示病变可能在下丘脑水平;如无增高反应,病变可能在垂体;如TSH原来较高,TRH刺激后更高,则提示为原发性甲减。
(7)甲状腺自身抗体测定:与自身免疫有关的甲减(多数为原发性),体内常可测得数种针对甲状腺的自身抗体,如TSH受体抑制性抗体、微粒体抗体、甲状腺球蛋白抗体和第二胶质抗体等,一些患者中还可检测有TSH受体刺激性抗体,其意义尚不十分清楚。
3.影像学检查 颅骨X线摄片、簿分层摄影、电子计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)或甚而脑室造影以检查引起甲减的垂体或下丘脑的器质性病变。但长期未得到治疗的甲减患者垂体和蝶鞍可继发性增大,甚至呈垂体瘤样表现,需结合临床和实验室检查结果综合分析。
4.其他 心电图呈窦性心动过缓、低电压、T波低平或倒置、P-R间期或QRS时限有时延长,有时有房室传导阻滞。超声心动图可显示左心室舒张和收缩功能降低,心包积液和非对称性室间隔肥厚。脑电图可呈弥漫性异常,频率偏低,节律不齐。彩色经颅多普勒常显示有脑动脉硬化和脑血流减低。
1.及时治疗容易引起甲减的甲状腺疾病,防止手手术治疗甲状腺疾病或放射性131碘治疗甲亢引起的甲减。
2.早期诊断、早期及时有效的治疗.是防止甲减病情恶化的关键。早期采用中医药治疗可有效的预防并发症的发生。注意生活调理避免加重病情因素的刺激。
3.甲减病愈后机体尚处于调理阴阳,以“平”为期的阶段,此时的饮食精神药膳锻炼药物等综合调理.增强体质提高御病能力,是病后防止复发的重要措施。
4.有效控制甲减,避免过度劳累、创伤、饥饿、寒冷。
5.定期做甲状腺功能等检查。
黏液性水肿昏迷:是甲减危象表现,易发生在老年病人中,病死率高达50%以上。主因严重甲减未得到应有治疗,在感染、创伤、饥饿、寒冷及其他应激刺激下,使病情极度加重所致。在甲减的临床表现基础上,出现体温不升、皮肤干冷伴苍黄水肿、心率过缓、呼吸慢而无力、低血压、嗜睡、呈冬眠状态,逐渐进入昏迷。