直至第二次世界大战末,在吸取治疗“湿肺”的经验后,肺实质损伤才被重视。近20年来,钝性胸部损伤病人已不断增加。肺损伤属于胸外科疾病,肺脏对穿透性损伤(除高速投射物外)相对容易耐受,肺实质有很好的修复能力,除非肺门结构受损,一般肺组织的漏气和出血很快会停止,周围部分的实质损伤很少需要切除;另一方面,钝性肺损伤虽然造成较小程度的局部损伤,但由于多发性损伤的总面积加大和继发反应性改变,它能导致较严重、甚至危及生命的并发症。
1.心源性肺水肿(左心衰竭) 急性呼吸窘迫综合征是具有肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的非心源性肺水肿,因而必须与由于静水压增加等因素所引起的心源性肺水肿鉴别。心源性肺水肿常见于高血压性心脏病,冠状动脉硬化性心脏病、心肌病等引起的左侧心力衰竭以及二尖瓣狭窄所致的左心房衰竭。它们都有心脏病史和相应的临床表现,如结合胸部X线和心电图检查,诊断一般不难。心导管肺毛细血管楔压(Paw)在左心衰竭时上升(Paw>2.4kPa),对诊断更有意义。 2.急性肺栓塞 多见于手术后或长期卧床者,血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉。本病起病突然,有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、PaO2下降等表现,与ARDS不易鉴别。血乳酸脱氢酶上升,心电图异常(典型者SQT改变),放射性核素肺通气、灌注扫描等改变对诊断肺栓塞有较大意义。肺动脉造影对肺栓塞诊断意义更大。 3.严重肺炎 肺部严重感染包括细菌性肺炎、病毒性肺炎、粟粒性肺结核等可引起ARDS。然而也有一些重度肺炎患者(特别如军团菌肺炎)具有呼吸困难、低氧血症等类似ARDS临床表现,但并未发生ARDS。它们大多肺实质有大片浸润性炎症阴影,感染症状(发热、白细胞增高、核左移)明显,应用敏感抗菌药物可获治愈。 4.特发性肺间质纤维化 部分特发性肺纤维化患者呈亚急性发展,有Ⅱ型呼吸衰竭表现,尤其在合并肺部感染加重时,可能与ARDS相混淆。本病胸部听诊有Velcro啰音,胸部X线检查呈网状、结节状阴影或伴有蜂窝状改变,病程发展较ARDS相对缓慢,肺功能为限制性通气障碍等可作鉴别。
(一)发病原因
本病病因尚不明确,可能和环境因素、遗传因素、饮食因素以及孕期的情绪、营养等具有一定的相关性。
(二)发病机制
本病发病机制不详,影像学检查表现为肺部充血及渗出改变,在放射的相应部位出现纹理增多和小片状影,边缘较模糊,严重时逐渐互相融。
肺损伤有各种表现,临床分型是人为的,因为它们经常合并出现。此外,除肺爆震伤外,非穿透性损伤引起的肺实质损伤,经常合并有胸内脏器的损伤。
1.局部肺挫伤 这是肺损伤最常见的类型,由于从破裂血管流出的血液充满肺泡及其周围的肺间质,临床表现为咯血和气短。它只是一个孤立的损伤,并无重要的临床意义。即使血液流入支气管内,导致远段肺组织实变,如无重大的肺实质破裂,血块很快被吸收,使肺复张。
2.肺实质撕裂 使血管和支气管破裂,如与胸膜腔相通,可引起血胸、气胸或血气胸。血气胸在穿透性损伤时最常见,而钝性损伤所造成的肺实质撕裂多位于深部,所产生的淤血和气体分别积聚在某处,不是形成血肿就是气腔。
3.肺血肿 与肺挫伤后因支气管被血液堵塞后并发的肺实变不同,肺血肿是由于肺实质撕裂所产生的淤血积聚形成,是钝性胸部损伤较常见的并发症。临床表现为胸痛、中度咯血、低热和呼吸困难,通常持续1周后逐渐缓解,肺血肿在初期的X线胸片上,其阴影的轮廓模糊,几天后由于其周围积血被吸收,轮廓逐见分明,通常位于大叶后段,直径2~5cm。肺血肿所处的特殊地位,使人认为钝性损伤引起的肺血肿,是由于反作用力机制在肺实质深部产生剪切力造成。如无伤前X线胸片对比,小的肺血肿难以与肺原有的球形病灶相鉴别,此问题有待此病灶阴影是否很快消失。假如3周内阴影还不吸收,应考虑切除活检,以明确诊断。
4.创伤性肺气腔 肺气腔较罕见。胸部损伤如只撕破1根小的细支气管,而无细血管损伤,则空气积存在实质深部,形成1个气腔,一般无继发感染,1周内自行消退。偶尔,如有一较粗的支气管破裂,形成1个大气腔,则难以消退,需手术缝扎支气管的残端,控制气体的来源,使气腔萎陷,解除对周围肺组织的挤压。
1.实验室检查,白细胞总数及分类正常,有继发感染时增加。
2.影像学检查:
(1)早期放射性肺炎:放疗早期致肺部充血及渗出改变,在放射的相应部位出现纹理增多和小片状影,边缘较模糊,严重时逐渐互相融。
(2)肺纤维化:放射区域出现放射性肺炎,部分经治疗吸收,但部分病人后期出现明显的纤维化,呈现放射区肺纹理粗乱、密集,纤维收缩,牵拉邻近组织移位。
本病患者病后不久,数天或数周后病情未得缓解时,可由于氧供不足引起出现其他器官的并发症。缺氧时间过长可引起严重的并发症如肾功能衰竭,如未获及时治疗,可因严重缺氧而死亡。由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下,在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。胸部并发症,如脓肿,纵隔气肿和气胸。