急性右侧心力衰竭即急性右心衰,是指由于某些原因,使右心室心肌收缩力急剧下降或右室的前后负荷突然加重而引起的右心排血量急剧减低所致的临床综合征。急性右心衰竭多见急性大片肺梗死和急性右室梗死。由于急性右心功能不全具有其独特的特点,在临床处理上与左心功能不全有明显差异,所以早期临床诊断和正确处理右心衰有着重要的意义
常见病因有:
1.急性右室心肌损害:急性大面积右室梗死。
2.急性右室后负荷增高:如急性大片肺梗死。
3.急性右室前负荷增高:如大量快速静脉输血、输液。几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍,也就是心肌的舒缩功能不全。从病理生理的角度来看,心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及(或)压力负荷过重
诊断:
①临床有引起急性右心衰竭的病因;
②出现急性右心衰竭的临床表现;
③血流动力学检查:可见右室充盈压(RVFP)增高而左室充盈压(LVFP)正常或偏低,或二者增高不成比例
(RVFP/LVFP>0.65)。按部位分型 (1 )左心衰:指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭,临床上较为常见,以肺循环淤血为特征; ( 2)右心衰:单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病,以体循环淤血为主要表现; (3 )全心衰:左心衰竭后肺动脉压力增高,使右心负荷加重,长时间后,右心衰竭也继之出现,即为全心衰。按发病速度分型 (1)急性心衰:因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷,使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化,临床上以急性左心衰常见,表现为急性肺水肿或心源性休克; (2)慢性心衰:有一个缓慢的发展过程 一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与[2]。
1.急性肺梗死
(1)可溶性纤维蛋白复合物(SFC)和FDP:SFC提示新近有凝血酶产生,FDP提示纤维蛋白溶酶活动。在肺栓塞中的阳性率为55%~75%,当两者均为阳性时,有利于肺栓塞的诊断。但FDP的水平受肝、肾、弥漫性血管内凝血的影响。血浆中游离FDP于发病后1~2天即能测得,持续约10天,本试验法较快速,可增加诊断的特异性及敏感性,但当病人有血管炎或中枢神经系统损伤时也出现阳性。
(2)动脉血气分析及肺功能:85%的肺栓塞患者存在低氧血症,并与栓塞的程度相关,肺泡氧分压及动脉血氧分压差(PA-aDO2)明显增高;无效腔气/潮气量比值(VD/VT)在栓塞时增高,当病人无限制性或阻塞性通气障碍时,比值>40%提示肺栓塞可能,<40%又无临床栓塞的表现可排除肺栓塞。
2.急性右室梗死
(1)白细胞增多、中性粒细胞增高;血沉加快。
(2)血清心肌酶(CPK、CPK-MB、AST、LDH等)增高。" target="_blank" class="blue">休克、猝死等。
急性左心衰竭 主要表现为:突发呼吸困难,尤其是夜间阵发性呼吸困难明显,病人不能平卧,只能端坐呼吸。呼吸急促、频繁,可达30~40次/分,同时病人有窒息感,面色灰白、口唇紫绀、烦躁不安、大汗淋漓、皮肤湿冷、咳嗽,咳出浆液性泡沫痰,严重时咳出大量红色泡沫痰,甚至出现呼吸抑制、窒息、神志障碍、
(RVFP/LVFP>0.65)。
预防:
1.要纠正病因和诱因根据国外的资料有80%~90%肺栓塞患者并发于下肢深静脉血栓形成(DVT),而DVT的易患因素与长期卧床和不活动,手术和其他创伤引起血流淤滞,静脉血管损伤和高凝状态有关,因此,对长期卧床、年龄较大的患者,要适当增加活动,积极治疗创伤。对于急性右室梗死的预防则要积极预防冠心病,控制冠心病的易患危险因素。
2.在临床可能产生右心衰竭的疾病治疗中,要密切观察病情变化,早期发现右心衰的症状和体征,给予积极有效的治疗。
保健贴士
长期卧床、年龄较大的患者,要适当增加活动,积极治疗创伤。对于急性右室梗死的预防则要积极预防冠心病,控制冠心病的易患危险因素。在临床可能产生右心衰竭的疾病治疗中,要密切观察病情变化,早期发现右心衰的症状和体征,给予积极有效的治疗。