试论宫颈糜烂的治疗与HPV（人乳头瘤病毒）感染
芦胜利、孙晓东、宋志琴
子宫颈感染问题以宫颈糜烂为例一直是临床妇科最常见的疾病。在二零零五年刚刚结束的全国妇科学新进展研讨会上，国内著名专家学者专题讨论了子宫颈疾病。突出的重点是HPV感染导致子宫颈癌发生这一课题。结论非常明确，子宫颈癌的发生肯定是HPV感染的结果，但HPV感染并非一定发生癌变。其中HPV&mdash16、HPV-18的高致病性相关问题也给予了明确的阐述。
HPV感染与宫颈癌致病性相关问题是上世纪七十年代中期，由国外学者发现并首先提出可能是生殖道肿瘤最终原凶，其感染途径主要是由性接触传播，最终导致感染。由此拉开了HPV热点研究的大幕。
近期研究发现，人乳头瘤病毒（HPV）是一类在自然界中广泛存在的，具有和宿主特异性，可致人类皮肤粘膜异常增生，引起宿主组织病变及乳头状瘤的DNA病毒，其病毒颗粒由核酸和衣壳蛋白组成，病毒是一闭环，双连DNA。
陈乐真指出：CIN和浸润性癌发生于子宫颈的转化带（也称移行带）转化带开始由柱状上皮所覆盖，由于阴道内的酸性环境等因素，引起储备细胞增生，并导致鳞状上皮化生，如果这一生理过程的早期，上皮遇到由性交带来的致癌物质且对上皮敏感的话，则原本良性的过程，可沿&ldquo恶性&rdquo的道路发展到CIN，甚致最终形成浸润癌。
她的研究指出：成熟的鳞状化生上皮，原始鳞状上皮、柱状上皮是能够抵抗致癌物质所引起的细胞突变，而正在活跃化生的上皮在致癌物质的作用下能向恶性转化。
在基础与临床的大量研究中表明：HPV&mdash16引发鳞癌，HPV&mdash18诱发腺癌。其相对而言，绝大多数以HPV&mdash16感染为多，故临床统计95左右的子宫颈癌为鳞癌、腺癌只占5左右，然而愈后则是HPV&mdash18感染的腺癌较差，复发性在临床也是最为常见。
现在我们再来看宫颈糜烂的研究：子宫颈糜烂发生后是由柱状上皮覆盖于子宫颈表面，其后是由柱状上皮下的储备细胞在适宜的条件下向鳞状上皮化生，最终转化成鳞状上皮，使宫颈表面恢复正常形态，这就是临床上所说的假性糜烂的表现。
陈乐真指出：鳞状上皮化生是一生理过程，因此存在于90的月经开始后妇女的子宫颈移行带。从柱状上皮化生为复层鳞状上皮约需几天到几周。化生一旦发生就不可能再逆转，引起化生的机制主要与柱状上皮所处的环境有关。
关健词：一是化生是一生理过程，此过程短则几天，长则几周内完成，一旦发生&ldquo不可逆转；二是引起化生机制是柱状上皮所处的环境有关。
唐素恩指出：&ldquo子宫颈糜烂进一步变化常引起鳞状上皮化生&hellip&hellip未完全成熟的鳞状上皮化生，储备细胞只达到深棘层细胞的成熟度，常可发展成CIN，甚至癌变的可能性。
综上所述：CIN的发生与鳞状上皮的不完全化生有关，宫颈癌的发生与HPV感染有关，而CIN1、CIN2、CIN3在渐进过程中又与HPV感染有着高度的相关性，我们可以这样建立一个思路。
宫颈糜烂是临床的常见病，可由单纯糜烂渐渐推进发展为重度糜烂，此间不断引起鳞状上皮化生，如果化生不完全可引起CIN，后不断发展，在HPV的作用下，及相关致癌因素协同作用下，最终发展为原位癌&rarr浸润癌。
很明显，这是从良性疾病到恶性肿瘤的一个渐变过程，关健是在这一过程中任何环节都有可能感染HPV，因为每一阶段都有粘膜破损，从糜烂发生前的原始鳞状上皮剥脱，露出组织面，后由柱状上皮覆盖，经临床物理方法破坏性治疗后，这种大面积粘膜破损都给HPV感染造成机会。
国内很多专家学者研究表明：HPV的感染在已发生的宫颈癌中检出率是99.8～100，在CIN3中的检出率是60以上，在CIN2中的检出率是55左右，在CIN1中检出率是30左右。刘继红说：&ldquo国内文献报道，正常宫颈HPV感染的阳性率为11～37，同时也还指出：HPV的感染途径是经粘膜的创面，进入上皮的基底细胞，而这个创面可以是不能被肉眼所发现的轻微创面。在人体受HPV感染的部位是外生殖器官，也是在性交过程中皮肤粘膜易受损伤之处。在性交过程中，外生殖器粘膜只要有很微小的损伤，HPV就有机会进入机体&rdquo。因此，可以肯定的说，粘膜的破损是HPV感染的必要条件。HPV侵入机体后，潜伏期2周～8个月之间，感染后的活跃期为3～6个月，宿主的抵抗力形成为3～6个月。也就是说从感染到发病最多为1220个月左右，然而从感染到癌变却需要10几年以上的时间。在这样慢长的渐变过程中，我们是有足够的时间截断其发展通道，使之不发生癌变。所以说到目前为止，临床上对恶性肿瘤而言，只有子宫颈癌是唯一能治愈的。因为有足够的时间和各种手段及时的发现和有效的治疗。
现在我们再回到前面的话题：
子宫颈糜烂是最为常见的妇科疾病，糜烂发生后长期存在必然引起恶变向CIN方向发展，而糜烂发生之前又必然经历一个真性糜烂的过程，其实在这一过程中就已经给HPV造成感染机会，而更为严重的是接下来的物理方法破坏性治疗，无论是冷冻、电熨、激光、微波、及后来的光谱、波姆光等，凡属此类方法的治疗，都是将子宫颈的表面柱状上皮破坏掉，使之剥脱后重新生长新的上皮。那么在破损过程中，以及后来的4～8周的修复过程中，都给HPV的感染洞开了长驱直入的大门，我们有理由问：临床宫颈癌的发生与我们这种人为的破坏粘膜是否有关？这理应值得去探讨，因为正常人群中就存在HPV携带者，粘膜的破损是HPV感染的前提条件，这一点至关重要。为此，我们是否应重新审视我们现行的，对宫颈糜烂的治疗是否恰当？我们是否应考虑无破坏治愈宫颈糜烂才是我们面对患者所应该给出的最佳治疗方案或最佳治疗方法？而这个目标正是我们所有同道努力的方向和目的。我们已认知了HPV的感染，我们不难找到对宫颈糜烂实施一个无破坏性的最佳治疗方案，我们有理由相信，这个目标离我们并不遥远，只要我们高度观注并不断努力，办法总会有的。