重视一度房室阻滞的临床意义

 重视一度房室阻滞的临床意义

临床上通过测量体表心电图的PR间期来表示窦房结到心室的电信号传导,房室传导减慢时表现为PR间期的延长。PR间期的上限一般被定为200毫秒，超过该值临床上诊断为一度房室阻滞，其主要是由于房室结传导延迟所致，少见于希浦系统传导受累，一般认为右房内的传导不影响PR间期。相关资料表明，20～40岁健康人群中一度房室阻滞的发生率为1%～2%，而在60岁时将增加至3%～4%。

一、历史回顾

在过去50年里，研究对象涉及健康青年、中年男性以及基于社区人群的众多流行病学研究，均未能证实一度房室阻滞与死亡率相关。此外，三个关注中年男性一度房室阻滞与其冠心病发生关系的研究，结论也不一致。因此一度房室阻滞一直被认为是一种良性的功能性改变。

Packard JM,等于1954年发表于Circulation的研究报告是第一个评估PR间期延长预后的研究。该研究共纳入1000名20～30岁的美国海军飞行员，随访时间为10年，期间仅有一例发生心源性死亡，因此无法检测出房室传导正常或异常对于预后的差别。随后的Manitoba研究，共纳入3984名加拿大皇家空军飞行员，随访时间为30年，即使在这么长的随访期内，一度房室阻滞对于缺血性心脏病、死亡率亦没有预测价值。这些研究结果表明，对于年轻健康男性，一度房室阻滞未能提供任何有价值的预测信息。众所周知，一度房室阻滞常见于高强度训练的运动员，这是由于长期运动训练使其迷走神经张力增强所致，通常被认为这种改变对机体有益。以上研究的入选对象均为年轻男性空军飞行员，出现房室传导延迟的原因与运动员类似，因其入选人群存在明显的局限性，结论的外延性并不是很好。

随后的临床研究转向关注中年人群中一度房室阻滞对其预后的影响。G Rose等于完成的研究共纳入18 000名40～64岁英国国家公务员，研究结果表明：横断面调查未发现一度房室阻滞与症状性冠心病的发生相关；随访期5年内的冠心病死亡率，在PR＞220毫秒组与PR间期正常组之间差别亦无统计学意义。随后Erikssen等的研究纳入1832名40～59岁男性（均无冠心病史），随访7年的研究结果表明，PR间期延长组心血管事件的发生率明显低于PR间期≤210毫秒组。与之结果截然相反的是Blackburn H等于1970发表于Circulation的研究报告，该研究共纳入12770名40～59岁男性，随访5年，在未校正其他因素的情况下，一度房室阻滞同冠心病的发生呈正相关。

此外，20世纪70年代基于社区人群的流行病学研究Tecumseh（共纳入4678名研究对象），在其平均4年的随访期内，PR间期延长组（＞210毫秒）组心血管疾病的发生率或死亡率同对照组相比，均无统计学差异。

以上的研究结果最近受到了挑战，2009年7月9日发表在JAMA杂志上的一篇文章激起了国内外广泛关注与讨论。这项来自麻省总医院的研究共入组7575例受试者（平均年龄47岁，女性占54%），其中124例PR间期>200毫秒，从1968~1974年起一直随访至2007年，通过比较PR间期>200毫秒和PR间期≤200毫秒两组人群发现，房颤发生率两组分别为140/10 000人年（95% CI：95~208）和36/10 000人年（95% CI：32~39），需置入起搏器的比例分别为59/10 000人年（95% CI：40~87）和6/10 000人年（95% CI：5~7），全因死亡率分别为334/10 000人年（95% CI：260~428） 和129/10 000人年（95% CI：123~135）。与PR间期正常组相比，PR间期>200毫秒者每年新发房颤风险增加1.04%，需要置入起搏器增加0.53%，全因死亡率增加了2.05%。PR间期>200毫秒者，远期发生房颤的风险增加2倍 （HR=2.06；95% CI；1.36~3.12；P < 0.001），起搏器置入需求增加3倍 （HR=2.89; 95% CI：1.83~4.57；P <0.001），全因死亡率风险增加1.4倍 （HR=1.44；95% CI：1.09~1.91；P = 0.01）。

新近， Heart Rhythm杂志上一篇有关一度房室阻滞与心血管疾病预后关系的文章再次引起了学术界的关注。该研究结果表明，在4年的随访期内，运动前（即静息状态）的PR间期延长对心源性死亡的预测意义不大，而运动后2分钟的PR间期延长能更好地预测心源性死亡，因为其更能代表房室结的自身传导功能。

       由于绝大多数一度房室阻滞患者并无任何症状，且可见于健康人，尤其是在 60 岁以上的老人中一度房室阻滞较常见，此时常无心脏病变，只是反映了传导系统的慢性老年性改变，并无重要的临床意义，亦不需要特殊治疗。而且，实际上，一度房室阻滞仅仅是房室间传导的延迟，从严格意义上不应称为阻滞。因此，在人们脑海里，一度房室阻滞一直是“良性的”心律失常。JAMA、Heart Rhythm两篇文章犹如石落水面，引起如此强烈的反响应在意料之中。

二、一度房室阻滞诊断上的几个误区

1．一度房室阻滞仅指在窦性 P 波时出现的PR间期延长，如在异位室上性节律时引起的 PR间期延长不应诊断为一度房室阻滞。

2．个别情况下PR间期的延长并不一定存在真正的传导异常，在正常人群中PR间期长于0.20秒或短于0.12秒约各占1.3%，应注意到PR间期正态分布曲线两端的情况，并不意味着传导障碍。

3．在正常窦律时PR间期一般稳定少变，但有时亦可明显改变，此时一度房室阻滞的诊断较为困难，常需和多种情况鉴别。

（1）窦律无明显改变时PR 间期出现长短交替改变，可因房室结双径路，甚或房室旁路所致；心率较快时PR间期较短，心率较慢时PR间期延长，大多因房室结双径路，偶而可因房室交界区的超常传导所致。

（2）窦律无明显改变时PR间期明显延长，在短RP间期后，PR 间期缩短，常由房室交界区的超常传导所致。如在长RP间期后PR间期较短，短RP间期后PR间期较长，属典型的阿什曼现象，但PR间期的这种改变，认为亦是一度房室阻滞的表现，反映了房室交界区部位的病变，这是由于在长间歇后病变部位的传导得以改善，引起较快的房室传导所致。

（3）有时在风湿热和洋地黄中毒等患者，窦律无明显改变，PR间期可明显改变（相差超过0.04秒），即使PR间期仍在正常范围，亦可是一度房室阻滞的表现。

4. 对PR间期过度延长的危害认识不足  多数临床医生对PR间期过度延长的危害认识不足，尤其在非三度房室阻滞植入起搏器的患者，程控时总是过度延长AV间期以鼓励心房激动经自身房室结下传心室，从而减少右心室起搏带来的害处。殊不知过长的PR间期也会因舒张期二尖瓣反流、左心室充盈期显著缩短等明显影响心功能，称为PR间期过度延长综合征。

PR间期过度延长综合征的诊断标准为：①PR间期过度延长，多>350毫秒；②心功能不全的临床表现及二尖瓣反流的体征；③超声心动图可见舒张期二尖瓣中重度反流及E峰、A峰融合，左心房、左心室扩大；④无其他引起心功能不全的病因存在。

PR间期过度延长综合征是新近发现和提出的临床综合征，也是起搏器植入的一个新的适应证，其发病机制属于心电与心机械活动之间耦联关系不匹配的病理学结果，该临床病例并非罕见。诊断容易，诊断确定后可植入心脏起搏器治疗。

三、一度房室阻滞的细化分类

    电生理研究表明，体表心电图上的一度房室阻滞实际上反映了从心房到心室不同部位的传导延迟，可进一步分为房内阻滞、房室结内、希氏束及束支的传导延迟，可以是单一部位、亦可是多部位的联合阻滞。Nalula等曾报告244例一度房室阻滞患者，希氏束电图检查证实，房内阻滞占3%，房室结内阻滞占19%，希氏束或束支阻滞占7%，而多部位联合阻滞占71%。同时发现在严重的房内阻滞所致PR间期明显延长的患者，P 波振幅明显降低，甚至体表心电图上不能识别而误认为交界区心律伴心房静止，但希氏束电图上心房波清晰可辨。

      不同部位传导延迟引起的一度房室阻滞，在体表心电图上难以区别。如伴P波增宽或切迹，提示存在房内阻滞，而QRS波群的宽窄并不能提示其传导延迟的部位，因房内或房室结内传导延迟患者约30%～40%可伴宽大的QRS 波群，但如宽QRS波群呈左束支阻滞形态，则高度提示为希氏束及束支的传导延迟 （75%～90%）。

四、一度房室阻滞的预后

一度房室阻滞大多发生在病变心脏，仅少数可在健康人中发生。急性的一度房室阻滞常是由于心脏的病变或药物毒性所致，应及时予以处理，否则很快进展为二度或高度房室阻滞。慢性形式的一度房室阻滞，预后主要取决于阻滞发生的部位，房内和房室结内的传导延迟一般预后良好（约占所有一度房室阻滞患者的1/5），且比较稳定，很少发展成高度房室阻滞，但房内传导延迟常伴发多种房性心律失常，尤其是房颤或房扑，亦可引起折返性房性心动过速等；而发生在希氏束及束支部位的传导延迟常能较快地进展成高度或完全性房室阻滞。

慢性形式的一度房室阻滞通常不需治疗，但应注意加强随访，以及避免使用能加重传导延迟的药物。而急性的一度房室阻滞常需针对病因治疗，尽快地控制病情的发展。

五、房室阻滞的重新分类

有作者提出了房室阻滞分类的新分类。最有代表性的是Fox等在1982年提出的房室阻滞分类法，先按阻滞的部位分类，每个部位再细化为一度、二度和三度。

（一）Fox房室阻滞分类

1．房室结阻滞

（1）简单的或单部位阻滞：①一度房室阻滞（PR间期0.21～0.60秒）；②二度房室阻滞（文氏型传导或Ⅰ型阻滞）；③严重的（包括完全性的）房室阻滞。

（2）复杂的或两个水平的阻滞：①窦性心动过速或房速伴结上部文氏型传导和结下部2:1 传导（交替性B型文氏传导）；②房扑伴3:1 传导（结上部的3:2 文氏传导和结下部的 2:1 传导）；或房扑伴交替性2:1/4:1 传导（结上部的 2:1和结内的3:2 文氏传导）；③窦律或各种心房律（房颤、房速等）伴结内的折返性心动过速，引起完全性房室分离。

2．结下（希氏束或双束支）阻滞  包括：①一度（延迟0.05秒或更少）；②二度Ⅱ型阻滞（窦律时）或二度单侧束支的文氏传导；③严重的（包括完全的）房室阻滞。

3．房室结和结下联合阻滞  一度房室结和二度Ⅱ型或严重的结下阻滞；②二度房室结的结下的2:1阻滞（A型交替性文氏传导）；③三度房室结和二度结下阻滞（加速性交界区心律伴HV文氏周期）。

（二）Marriott房室阻滞分类

Marriott 等在1983年和1986年提出了新的房室阻滞分类法：①房室传导延迟（PR间期>0.20秒）；②房室阻滞/加速性交界区或室性心律伴房室分离；③偶发的未下传：Ⅰ型（文氏传导）或Ⅱ型阻滞；④2:1房室阻滞：Ⅰ型阻滞或Ⅱ型阻滞；⑤高度房室阻滞（或严重的房室阻滞）：Ⅰ型阻滞或Ⅱ型阻滞；⑥完全性房室阻滞：伴交界区逸搏心律或伴室性逸搏心律；⑦短暂的室性静止：呈自发的、4相性或迷走性。

这两种分类法的提出，仅是对房室阻滞重新分类的一种探讨，以期能对目前的传统分类法的不足引起更多的注意。

六、结语

特别需要指出的是，房室阻滞的分“度”并不能反映阻滞的部位，而临床上阻滞部位的不同对治疗和预后更有意义。比如一度房室阻滞，如发生在房室结内则预后一般较好，不需特殊治疗；但如发生在希氏束远端或双侧束支内，提示常存在两个部位的阻滞，肯定有器质性病变且预后较差，甚至引起晕厥、猝死。

在考虑房室阻滞的程度时，人们常常忽略心房频率的因素，除此，在分析房室阻滞的心电图时，还需注意以下影响房室传导的因素：房室交界区和束支的传导情况（生理不应性、病理不应性、隐匿性传导等）、自主神经的影响、RP和PR的关系、交界区或心室逸搏点的位置等。

（郭继鸿 张海澄）

参考文献

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