心脏左心室舒张功能

左室最佳的表现依赖于循环周期的两个状态的协调能力：(1) 舒张期允许血液从低压的左房注入左室的顺行性：；(2)收缩期心室射血的搏出量形成的动脉压的心室僵硬度（快速增加的压力）。心室有两个交替的功能：收缩期射血和舒张期充盈。而且，每博输出量随机体需要的增加必须相应地增加，例如运动时，而左房压力增加不明显。理论上左室最佳压力曲线是矩形的，瞬间达到峰值以及瞬间降至舒张压低值，从而保证左室的最大充盈时间。这种理论上最佳状态是在假定二尖瓣和主动脉瓣完全胜任下，心肌细胞的周期性交互作用实现的。舒张期始于主动脉关闭，包括左室压力下降、快速充盈期、舒张末期（心率较慢时）以及心房收缩期。增加的充盈压是舒张功能失常的主要生理结局。在分子水平，肌丝的周期交互作用导致肌肉周期的舒缩。松弛是心肌在收缩后恢复到无应力的长度和力量的过程。在正常负荷的普通心脏，心肌细胞的松弛几乎是在左室最小的压力时完成的。收缩和舒张属于心肌细胞短期激活的密切相关的同一过程。舒张受负荷、失活、异步性控制。

后负荷或收缩末期负荷增加，特别是合并前负荷增加时，将会延缓心肌细胞的松弛，从而造成充盈压增加。心肌细胞失活与细胞质和横桥分离释放的钙有关，受许多钙调蛋白稳态、横桥周期性变化、能量的影响。较小节段的局部收缩和舒张的同步变化是生理性的。然而，舒张的非同步导致了不利的交互作用，在某些节段过早的再舒张，而其他节段处于收缩末期的缩短。从而造成了整个LV舒张的延迟和充盈压增加。

舒张功能的一个显著特征是与心肌长度功能和扭转有关。Torrent-Guasp等描述了某种程度上开始于肺动脉瓣下的单个右室肌纤维收缩是如何同化两心室，形成双螺旋延展至LV与主动脉相连的部位。

1 左室肥厚 尽管在室壁厚度正常的患者舒张功能障碍并非罕见，但是左室肥厚是它的重要原因之一。在舒张性心衰的患者，能够看到向心性肥厚（心肌重量和相关的室壁增厚），或心肌重构（正常重量但相关的室壁增厚）。  相反，离心性肥厚通常出现在EFs降低的患者。由于高血压的高发病率，特别在老年群体，LV肥厚普遍存在，而且高血压性心脏病极为普遍，反常的引起了舒张性心衰。用3D超声心动图计算LV重量虽然复杂，但可能是最好的方法。尽管如此，根据ASE最近的指南，在多数患者中应用2D测量是可能的。根据临床需要，至少应当测量LV壁厚度，尽量得到关于LV舒张功能和充盈压的结论。病理性的心肌肥厚的LV舒张通常减慢，减少了舒张早期的充盈。这使在LA压力正常时，LV的充盈的大部分转换到心房收缩的舒张晚期。因此，这些患者早期充盈的显著增加了充盈压。

2 左房容积  在大多数的超声心动图研究中测量LA容积是高度可行和可靠的，用心尖4腔和2腔切面获得的较为精确的测量数据。 由于在LA重构和舒张功能的超声指数的具有显著相关性，所以临床上这种评价是重要的。然而，多普勒速率时间间期反映了充盈压的时间测量，因而LA容积经常反应充盈压的时间累积效应。重要的是，没有房颤（AF）和显著瓣膜疾病的6，657名患者的观察性研究表明LA容积指数（LAVI） >34 mL/m2是死亡、心衰（HF）、Af以及缺血性中风的独立预测因素之一。然而，必须认识到在没有舒张功能障碍的患者，LA扩大可以在出现在心动过缓和4腔扩大者、贫血和其他高输出量状态者、房扑（AF）或Af以及显著的二尖瓣疾病者。同样，在没有心血管疾病的职业运动员也经常出现。因此，结合患者的临床、其他腔室的容积、LV舒张的多普勒参数来考虑LA容积是重要的。

3 左房功能  心房通过它的储存、通道和泵血的功能调节心室的充盈。在心室收缩期和IVRT，当房室瓣关闭，心房作为可扩张的储存池调节来自静脉循环的血流（储存的容积由LA被动排空的容积减去心房收缩时排进肺静脉的血流量确定）。心房也是一个泵血的腔室，通过在舒张末期的积极的排空有利于维持LV舒张末期的足够的容积（LA的博出量是由超声心动图记录的P波减去LA的最小容积定义的。）最后，心房作为管道开始于AV瓣开放，止于心房收缩前，LV搏出量减去LA被动和主动的排空容积之和来确定的。LA的储存、管道和LA博出量均能计算，并用LV搏出量的百分率表达。