心力衰竭

心  力  衰  竭

心力衰竭是指心脏舒缩功能障碍或负荷过重引起静脉系统淤血、动脉系统缺学而导致的一系列临床症候群。心衰时，不能通过各种代偿机制将静脉回心血量充分排出，以维持足够的心排血量，临床上出现静脉回流受阻，器官淤血。由于心脏舒张功能不全，心室充盈受限和充盈不足使动脉系统血液灌注不足，不能适应全身代谢的需要，临床上出现相应的症状和体征：乏力、呼吸困难、紫绀、静脉充盈、肝肿大及水肿等。按发生过程，心衰可分为急性和慢性两种；按症状和体征，心衰可分为左心、右心或全心衰竭；按心排血量的绝对下降或相对下降，可分为低排血量型心衰和高排血量型心衰。急性心排血功能不全所致心衰伴心原形休克成泵衰竭。主要见于急性心肌梗塞，指心泵本身的急性损坏。

慢性心力衰竭

一、基本病因   按病理生理，可分为心肌病变和心室负荷过重两类。

（一）心肌本身病变

1、心肌收缩功能障碍  主要见于：①心肌结构损害包括心肌梗塞、心肌纤维化、心肌炎、心肌病；②心肌代谢障碍包括心肌缺血、缺氧等。

2、心肌舒张功能障碍主要见于：①高血压所致心室肥厚；②肥厚型和限制型心肌病；③心肌代谢障碍包括心肌缺血，缺氧等。

（二）负荷过重  包括压力负荷（后负荷）过重和容量负荷（前负荷）过重。

1、压力负荷过重  即收缩期负荷过重，收缩期向前射血时所遇阻力增加。①左心室后负荷过重见于高血压，主动脉瓣狭窄。青少年时期，急性肾炎是左心室后负荷过重导致左心衰竭的常见病因。②右心室后负荷过重，见于二尖瓣狭窄所致的肺动脉高压、肺气肿、肺源性心脏病等。

2.容量负荷过重  即舒张期负荷过重，回心血量增多使心室舒张期容积增加，充盈过度。①瓣膜返流性疾病：如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全等；②心内外分流性疾病：如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等③全身性血容量增多：如甲状腺功能亢进、慢性贫血，周围血管阻力降低。血循环量增大，静脉回流量增加，导致右心室容量负荷过重。

二、诱因  常见者如下：

1.      感染  可直接或间接使心肌收缩力减退而诱发心衰。感染中以病毒性或细菌性上呼吸道感染及肺部炎症和风湿活动最为常见。老年患者呼吸道感染占诱因的首位，患肺炎的老年人9%死于心衰。

2.      心律失常  快心室率性心房颤动和各种快速性心律失常。

3.      水电解质紊乱  钠盐摄入过多，输液过多过快等。

4.      过劳  体力劳累、精神压力过重和情绪激动。

5.      环境、气候急剧变化。

6.      治疗不当  洋地黄用量不足或过量，利尿过度等。

7.      分娩  妊娠晚期机体代谢率和血容量显著增加；分娩后子宫收缩，是回心血量增加，加之分娩时用力，均可使心脏负荷增加。

8.      高动力循环  如严重贫血、甲状腺功能亢进等。

9.      肺栓塞为老年人常见心衰诱因。

三、发病机制  各种心脏病便导致心肌收缩或舒张功能障碍，心排血量降低时，机体通过心血管和神经体液调节，调度储备力量使心排出量维持集体所需，此时心功能属代偿期。随病情进展，代偿超过限度，即达到心功能失偿期。在急性情况下，一些代偿调节机理不能及时有效发挥，可出现急性心衰。慢性过程中代偿调剂机制有以下五个方面。

1.      增加前负荷以提高心搏量。按照frank-starling定律，心室肌纤维在最佳长度内，伸展越长，心肌收缩时的缩短也增加量，心搏量亦增加。此种代偿为心舒张期储备。

2.      心输出量降低，通过主动脉弓和颈动脉窦使交感神经的兴奋性增高以增强心肌收缩力，增加心律，同时静脉收缩以增加回心血量。此种代偿主要是利用心脏的收缩期储备。

3.      心肌肥厚以减小心室壁张力和改善心肌收缩力。压力负荷增加，并刺激心肌蛋白合成和肌节的平行复制，形成向心性心肌肥厚。

4.      增加周围组织对氧的提取能力以提高单位心排血量的供氧能力，导致动、静脉内氧含量差加大。

以上代偿机理当超过此限度时可致代偿无效引起心力衰竭。

临床表现   心衰患者如能争取早期诊断，及时治疗，是改善与后，延长病人生命关键。因此应十分重视心衰早期症状和体征。 

一、心衰早期表现

（一）症状  心衰早期症状可不明显，易被忽略。

1.交感神经兴奋的表现   如窦性心动过速、出汗多及面色苍白等。

2.重体力劳动及剧烈运动时出现呼吸困难或心绞痛，以及心肌肥厚需氧量增加而引起缺氧的表现。左心衰早期，患者可仅有夜间睡眠不好或憋醒及阵发性胸前发闷等不典型表现，很易被忽视。

3.活动时易疲劳、倦怠，为心肌收缩力减退、心排血量减少，动脉系统供血不足的结果。

4.右心衰早期  仅有上腹部胀痛，系肝淤血肿大所致，易误认为消化系统疾病。

（二）体征  早期的体征常较症状明显，队无症状主诉者，应细心检查及早发现心衰。早期体征除心脏增大外，主要有：

1.舒张期奔马率   为心衰早期征象，常见于心肌病损，心室张力减退及心脏增大时，如能闻及舒张早期奔马率，是心衰的有力证据。

2.交替脉  特点是桡动脉强弱互相交替，在坐位时明显，触诊时需耐心细致，多加体会。

3.颈静脉充盈及肝肿大  颈静脉充盈比肝肿大及下肢水肿出现早，为右心衰早期征象。当肝刚开始淤血肿大时，压肝时可见深部内颈静脉搏动于锁骨之上。判断肝肿大时，应从肝浊音界上界算起，在右锁骨中线上，从肝浊音界上界到下界的距离为肝的大小，大于11厘米，即认为肝肿大。

4.间质性肺水肿  当左心房或左心室发生衰竭时，可出现间质性肺水肿，表现为气急，不能平卧，检查时常可闻及舒张早期奔马律，肺部听诊无干湿性罗音，或仅有肺呼吸音减弱。

二、左心衰竭  主要表现为肺循环淤血。由于左心输出量减少，使肺淤血及脑肾等重要器官供血不足引起，常见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全等。

（一）症状

1.呼吸困难  是左心衰的一个基本临床表现，是肺淤血和肺活量减少的结果。随着严重程度的加重可表现为劳动力性呼吸困难，端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难及急性肺水肿等。

（1）劳力性呼吸困难：心衰初发时，劳力性呼吸困难仅表现为喘息。随左心衰进展，导致呼吸困难的劳力强度进行性降低。应注意的是劳动力性呼吸困难只见于能进行劳力活动的患者，安静不活动，就不会发生劳力性呼吸困难，因而掩盖心衰的存在。

（2）端坐呼吸：端坐呼吸发生很快，常在卧位后1-2分钟内发生，发病时病人神志清醒，端坐呼吸是左心衰的一个重要症状。端坐呼吸发生主要机制是由于坐位时的重力作用，使约15%的血容量转移到身体下垂部位，以减轻肺淤血，且膈肌下降使肺活量增加。

（3）阵发性夜间呼吸困难：是左心衰竭的早期表现。可间断或连续数夜发作，多在夜间熟睡1-2小时后，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫起坐，伴有阵咳、哮鸣性呼吸或咳泡沫样痰。轻者，采取坐位后十分多钟至1小时后，呼吸困难自行消退，又能平卧入睡，白天可无不适感觉。严重者可持续发作，频频咳嗽，咯出粉红色泡沫样痰，甚或发展为急性肺水肿。阵发行夜间呼吸困难夜间发作的机制可能与下列因素有关：①卧床后水肿液吸收增加使回心血量增多，左室不能承纳增多血量致左室舒张末压升高，加重肺淤血；②入睡时交感神经对心脏作用减弱，迷走神经兴奋性增高，使小支气管收缩，影响肺泡通气；③卧位使膈肌上抬，肺活量减少；④熟睡时呼吸中枢敏感性降低，仅在重度肺淤血时才突感呼吸困难而憋醒。

（4）急性肺水肿：是左心衰竭最严重类型，详见急性心力衰竭。

2.咳嗽、咯痰和咯血  咳嗽多在体力活动或夜间平卧时加重，痰通常为浆液性，成白色泡沫状。有时痰内带血。肺水肿时可有粉红色泡沫状痰。

3.其他症状  因心排血量降低，患者常感倦怠、乏力，脑供氧不足可引起嗜睡、烦躁，神志错乱及精神症状。

（二）体征  除原有心脏病体征外，常有心律增快，心间区可闻及舒张早期奔马律，左心室显著扩张时，心间区可闻及收缩期吹风样杂音，系相对性二尖瓣关闭不全所致，两肺底部可闻及湿啰音。少数病人有胸水，多见于右侧，部分病理科出现交替脉。严重者有紫绀。

三、右心衰竭  主要的临床表现是体静脉系统淤血、静脉压升高所致全身各部水肿。

（一）症状  多器官慢性持续淤血引起胃肠、肾及中枢神经系统淤血时，可出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀，肝肿大牵扯肝包膜可致腹痛，严重病例有黄疸，肾淤血可致尿少、夜尿增多，严重有心衰因脑部缺氧，常表现为烦躁不安、眩晕、健忘或个性改变。

（二）体征

1.颈静脉充盈  是右心衰最早出现的体征，

2.肝肿大  是右心衰最早出现的重要体征。发生在皮下水肿之前，右心衰时有心房充盈过度而至静脉压升高时，下腔静脉回流受阻，肝淤血性肿大，用手掌缓压右上腹部，可见颈静脉充盈加剧。

3.水肿  为右心衰重要体征，多发生于肢体下垂部位及脚踝内侧，仰卧者以骶部为明显，严重者发展为全身水肿、阴囊水肿、胸水和腹水。胸水以右侧为多见，偶见双侧。腹水为心衰晚期表现。长期右心衰可致淤血，心源性肝硬化，肝质地变硬，常伴黄疸，肝功能损害，腹水常顽固难消。

4.紫绀  右心衰时紫绀较左心衰显著，但呼吸困难相对较轻。紫绀呈周围性，鉴于肢体下垂部位及身体周围部位，如四肢端，面颊及耳垂处，局部温度低，按摩或加温可使紫绀消失。紫绀发生的机制是动脉系统供血不足，静脉系统淤血而血流缓慢，组织摄氧率增高，使静脉血中还原血红蛋白增多所致。

5.心脏体征  除原有心脏病体征外，可有心律增快，胸骨左缘第3—4肋间可闻及舒张期奔马律，三尖瓣区可闻收缩期吹风样杂音，系右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全所致。

四、全心衰  左、右心衰的临床表现并存，因有右心衰竭存在，右心排血量减少，可是左心衰的肺淤血临床表现减轻或不明显。

诊断和鉴别诊断

一、            诊断  根据原有发病表现，尤其是呼吸困难和心原性水肿的临床特点，一般不难做出诊断。同时还考虑心衰的临床类型、程度和早期诊断问题。

（一）临床类型的诊断

1.收缩性心力衰竭 原发病多为心肌本身病变或心肌代谢障碍。临床特点为：心肌收缩力节段性或弥漫性减退，心室腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。

2.舒张性心力衰竭  原发病多为高血压病、肥厚型及限制型心肌病、各种原因引起的心肌纤维化。临床特点为：心房扩大，舒张早期心室充盈减慢，射血分数可无降低。

收缩性心力衰竭的晚期常伴舒张性心力衰竭。

（二）心衰程度的诊断：按心功能情况可分为四级：

1级 体力活动不受限制，日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。

2级 体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。

3级 体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。

4级 不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。

美国心脏病协会1994年修订标准作出分级，根据心电图、活动试验、X线和超声心动图等客观检查作出分级，分为A、B、C、D四级。A级：无心血管疾病的客观证据。B级：轻度心血管疾病的客观证据。C级：中毒心血管疾病的客观证据。D级：重读心血管疾病的客观证据。如无症状的重度主动脉瓣狭窄，评定为：心功能1级，客观评定D级。

（三）早期心衰的诊断  出上述早期临床表现外，以下辅助检查可作参考。

1.胸部X线片  显示两上肺野静脉淤血而扩张，表明肺小动脉气压已在2.0kPa以上，提示心衰存在。

2.心电图  V₁导联P波终末向量与肺毛细血管碶压有一定关系，可间接反映左心房及左心室负荷，若V₁ptf值阳性是并发隐性心衰参考指标。

二、鉴别诊断

（一）急性心源性哮喘与急性支气管哮喘相鉴别  如两个系统疾病并存，鉴别有时困难。慢性阻塞性肺气肿，虽亦可有夜间呼吸困难发作，但咯痰后就缓解，不一定需要坐起。如病人咯粉红色泡沫样痰，心源性哮喘的诊断不难确定。

（二）右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化等引起的水肿和腹水的鉴别  心宝积液、缩窄性心包炎可引起颈静脉充盈、静脉压增高、肝大、腹水，但心尖搏动弱，并有奇脉，超声心动图也有助于鉴别。腹水也可由于肝硬化、结核性腹膜炎，甲状腺功能减退等引起，但不存在颈静脉充盈和肝颈静脉返流。

{治疗}心衰治疗原则为：防治基本病因和诱因，针对病因和病理生理变化，防止心肌细胞进一步死亡和左室进行扩大，并减轻心脏负荷，增加心排量以缓解心室功能异常。

  治疗目的：纠正血流动力学异常以缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；防止心肌损害加重，降低死亡率。

一、病因治疗  去除或限制基本病因，消除诱因。如采用药物或介入性方法手术治疗救治原发病，部分心衰可解除或根治。消除诱因如呼吸道感染，心律失常，纠正贫血，避免过劳和情绪激动，进行精神、心理治疗等均有助于防止心衰的发生。

二、减轻心脏负荷

（一）休息  是减轻心脏负荷的一项重要措施。包括体力、精神及减轻胃肠负担三个方面。

1.体力休息  按心衰程度：轻度心衰限制体力活动，重度者需卧床休息，取半卧位，两腿下垂，并鼓励小腿轻度主动活动或摆动活动，以防下肢静脉血栓形成。

2.精神休息  住处环境安静，避免不良言语和不良刺激，有焦虑状态，可口服安定2.5-5毫克或利眠宁10毫克，或苯巴比妥0.03-0.06克，每日2-3次口服。

3.合理调节饮食  采取少食多餐，选用营养丰富易消化食品，避免吃不消化和易胀气食品，引水量可按病人自愿所需摄入，由于目前应用的利尿剂均由强力排尿作用，钠盐控制不必过严，以防发生低钠血症。

（二）利尿剂的应用  利尿剂可分排钾和保钾两大类。

1.襻利尿剂  主要有呋塞米，用法为每次20-40毫克，每天1-3次；或每次20-40毫克静脉注射。布梅他尼，1毫克，每天2次，服后30分钟利尿，1-2小时达到高峰，持续4-6小时，使用于急性及中毒心衰。大量利尿可致低血钾、血容量不足等。

2.噻嗪类利尿剂  常用制剂有氢氯噻嗪，用法每次25毫克，每天1-次；服药后1小时开始利尿，2小时达到高峰，持续作用过12-18小时。

3.保钾利尿剂  常与排钾利尿剂联合应用，起效缓慢。常用制剂为：①螺内脂20-40毫克，每日3-4次，作用缓慢，服后2小时开始利尿，6小时达高峰，持续16小时。②氨苯蝶啶50-100毫克，每日3次，服后2小时利尿，6小时达到高峰，持续16小时。利尿剂常与洋地黄类药合用，作为心衰的基础治疗药物。

（三）血管扩张剂的应用

1.血管扩张剂的作用机制

2.适应症和禁忌症  适应症：①中、重度左心衰；②心肌梗死并发室间隔穿孔和二尖瓣或主动脉瓣关闭所致心衰。禁忌症：血容量不足，低血压，肾功能衰竭。           3.选用原则和注意事项  临床上可根据肺淤血、动脉血压和脉压差等选择应用。①以肺淤血或肺水肿为主要表现者，选用静脉扩张药；②以周围阻力增高、心排出量降低为主要表现者，选用扩张小动脉为主药物；③同时存在淤血和低排出量者，以选用同时扩张小动脉和静脉药物，或联合应用小动脉和小静脉扩张剂。根据病情轻重选用给药途径。用药期间必须经常测定血压，尤其开始应用和调整剂量时，应测量卧位和立位血压。

5.常用药物

（1）硝普钠：主要用于顽固性心衰，左心衰、肺水肿，对高血压病急性左心衰更为有效。静脉滴注需予避光，用黑纸或布包绕输液瓶，静滴前并密切监测动脉压，在血压正常者使舒张压维持在8kpa以上，收缩压13kpa以上，血压偏低者可与多巴胺或多巴酚丁胺同用。

（2）硝酸酯类：硝酸甘油舌下含服0.3-0.6mg,2min起效，8min达到高峰，持续15-30min.急性病例可静脉滴注硝酸甘油，初始量10mg/min.

(3)血管紧张素转换酶抑制剂：最常用制剂为卡托普利，口服25mg后可使心排血量增加，左心室充盈压，肺毛细血管碶压、右心房压，体循环血管阻力和血压均下降，心率无明显变化。服药后30分钟起作用，1-1.5小时达到高峰，维持4-6小时。对心衰患者为防止低血压，开始每天6.25mg,如无反应，可增至12.5-25mg,每日2-3次，长期小量应用可巩固临床和血流动力学疗效，并可减轻突发低血压的危险。依那普利初始用量2.5mg，逐步增量至10-15mg,每天1次，作用持续12-24小时。

三、增强心肌收缩力  主要应用洋地黄类药物。

（一）减慢心率，减慢房室传导，产生直接利尿作用。

（二）洋地黄制剂的适应症和禁忌症

1.适应症  ①各种心脏病心衰；②室上性快速性心律失常，如室上性心动过速，心房颤动和心房扑动；③心脏病伴心脏扩大面临手术或分娩时可起预防作用。

2.禁忌症  ①预激综合征伴心房颤动或心房扑动；②二度或高度房室传导阻滞；③肥厚梗阻型心肌病；④明显低血钾症。

（三）洋地黄制剂的种类和选用原则  洋地黄类药物有速效、中效、慢效三种制剂。速效制剂中常用的是毒毛旋花子甙K和毛花甙丙均采用静脉给药，中效制剂中常用的是地高辛，慢效制剂常用者为洋地黄叶和洋地黄毒甙。

慢性心衰一般选用中效或慢效制剂，但严重病例可选用速效制剂。收效后改给中效或慢效制剂。伴快速心室率的的心房扑动患者先用毛花毒甙丙，后给地高辛口服。

（四）给药方法  传统的使用方法是洋地黄化法，即先给予饱和量然后应用维持量，由于洋地黄的强心作用与体内蓄积的剂量呈线性相关，小剂量的洋地黄亦同样有心肌收缩作用，地高薪每日0.25-0.5毫克，约经6-8天，地高辛蓄积血浓度可达治疗浓度水平，此法起效较慢，但较安全，发生毒性反应较少，适用于病情不太急，允许逐渐控制的病人，由于地高辛每日排出量占体存量的33%，每日维持量以分两次服用为宜。对病情较为急重者，仍应以饱和量给药方法为好，洋地黄毒甙和洋地黄叶半衰期长，也不适用维持量法给药。

（五）用药注意事项  应坚持按个体化原则用药，以下情况洋地黄用量应减少：①肾功能不良、老年患者；②甲状腺功能减退；③低血钾、低血镁、低血钙；④冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；⑤与奎尼丁、维拉帕米、双异丙吡胺或胺碘酮、利血平、胍乙啶、B受体阻滞剂、肾上腺皮质激素、排钾利尿剂、胰岛素及葡萄糖、大量水杨酸盐合用时，均较易发生洋地黄中毒，用量易减少。甲状腺功能亢进时地高辛的清除率高，要酌情适当增量。

（六）洋地黄的毒性反应  以上注意事项如有疏忽易发生毒性反应。毒性反应的临床表现①消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐等常最先出现；②循环系统表现：洋地黄中毒可表现为各种类型的心律失常，以室性过早波动呈二联律，多发性、多源性室性早搏，且呈规整节律，无论快慢均提示洋地黄中毒；③神经系统表现：头痛、忧郁、乏力、视力模糊、色视等及精神改变。

（七）洋地黄反应的诊断  心脏病人在服洋地黄过程中，出现以下变化，提示中毒可能:①前无后有（服药前无三种临床表现，服药后有）；②前轻后重③心律由不规则变规则，或有规律变不规律；④心律由快转慢，或有慢转快。有条件时用放射法测定血清洋地黄浓度。

（八）洋地黄毒型反应的治疗  洋地黄中毒的不良影响，主要是它可以使心肌收缩力减弱，引起顽固性心衰和各种严重心律失常，早期诊断及时停药是治疗的关键。对快速心律失常，可应用苯妥英钠或利多卡因。苯妥英钠：100毫克溶于20毫升注射用水中静脉注射，每5-10分钟缓慢静脉推注一次，直至心律失常控制，总量不超过250-300毫克，以后改为口服维持，400-600毫克。利多卡因：50-100毫克溶于葡萄糖溶液20毫升中，每5-10分钟静脉缓慢推注一次，总量不超过300毫克，以后以1-4毫克/分钟的速度静脉滴注维持，房室传导阻滞者禁用。如有缓慢心律失常，主要用阿托品0.5-1毫克，皮下静脉注射，完全性房室传导阻滞，出现心原性晕厥，低血压时，宜安置临时心脏起搏器。

四、非洋地黄类强心剂

1.      多巴胺  系去甲肾上腺素的前体，建有a及B受体的兴奋作用，其治疗作用特点是随剂量大小而有所不同，小剂量2-5毫克/千克`分钟正性肌力作用已能充分发挥，而血管收缩作用不明显。临床适用于心输出量低。左室充盈压高而血压又低时的急性心衰及难治性心衰，最合适剂量为3-5毫克/kg`min,不良反应少，偶有恶心、呕吐。有室性心律失常、高血压性心脏病并发心衰者禁用。

2.      多巴酚丁胺  可使心肌收缩力增加，增加心率和收缩外周血管作用均较弱，因而优于多巴胺。常用剂量为2.5-7.5微克/kg`min,静脉滴注。每个疗程不超过1周。

五、B受体阻滞剂的应用

    不列入常规治疗。临床试用宜十分谨慎，从极小量开始，美托洛尔6.25mg/d,每周递增一次，并严密观察副作用如低血压、缓慢心律失常及心功能恶化等。