随着我国人口老龄化进程的加快，卒中发病率逐渐上升，卒中后癫痫作为一种卒中后并发症，其发病率也随之增高。近年来，卒中后癫痫的研究取得了一定的进展，已成为神经科较为关注的热点之一。
卒中是引发成人癫痫首因
卒中后痫性发作是指继发于卒中后、因卒中本身导致的痫性发作。根据痫性发作出现的时间，可分为早发性痫性发作和迟发性痫性发作。国际抗癫痫联盟（ILAE）推荐以7天为界来区分早发性及迟发性痫性发作。卒中后癫痫则是指卒中发生至少1周之后出现2次以上的痫性发作（ILAE推荐定义）。
卒中是引起成人继发性癫痫的首位原因，尤其对于老年人，1/3老年癫痫由卒中引起，60岁以上癫痫患者中45%为卒中所致癫痫。但癫痫并不是卒中的最常见并发症。以往资料显示，卒中后痫性发作率为4%~9%，卒中后癫痫发生率为7%~14%。近年来，根据ILAE推荐标准进行的研究显示，卒中后癫痫的发生率为2%~4%。但目前有关早发性与迟发性痫性发作的发病率孰高孰低，尚无定论。
卒中后癫痫预测因素
大部分研究证实，卒中后痫性发作/癫痫的预测因素包括皮质型卒中、梗死范围和梗死严重程度。研究数据显示：（1）累及皮质的卒中后痫性发作率为57.4%，皮质下为42.6%，而深部白质则仅为3.7%；（2）卒中范围累及1个脑叶时痫性发作率为37.6%，多个脑叶则为62.4%；（3）累及颈内动脉供血区的卒中后痫性发作几率较高，其中以颞、顶叶发生率最高。另外有研究认为，出血性卒中较缺血性卒中更易引起卒中后癫痫，国外报道脑梗死后癫痫发病率为2.3%~43%，国内报道为3.9%~15.6%；脑栓塞后癫痫发病率9.3%~19.2%；脑出血后癫痫发病率：国外报道20%~26%，国内报道4.5%~17.6%；短暂性脑缺血发作所致癫痫：国内报道4.5%~5.5%；动静脉畸形所致癫痫：国外报道17%~40%；蛛网膜下腔出血所致癫痫：国外报道22%~34%，国内报道6.2%~19.2%。
癫痫发作常导致预后不良
痫性发作过程中，呼吸肌痉挛造成的窒息将加重脑部缺氧和脑水肿，引起脑损伤，这是卒中患者死亡的直接原因之一。尤其在颅内出血患者中，痫性发作常导致神经症状加重、病情恶化，因此对卒中后痫性发作进行干预非常必要。
资料显示，癫痫发作使患者死亡率升高：（1）早发性痫性发作：48 h内出现痫性发作者死亡率为37.9% ，无痫性发作者为14.4%；（2）迟发性痫性发作：卒中后6个月内出现癫痫持续状态者，死亡率增加1倍；（3）卒中后出现痫性发作者60%发生痴呆，对照组为27.2%。但以上结果应考虑痫性发作和卒中本身的严重程度。
控制癫痫发作 积极治疗原发病
诊断主要依据脑血管意外病史及临床表现，结合脑电图辅助诊断，但需与晕厥、惊恐发作、癔病性发作、偏身舞蹈动作、去大脑强直等鉴别。
治疗时需注意以下三方面：（1）早发性痫性发作：抗癫痫治疗控制发作后，脑血管病稳定好转即可考虑逐渐停药观察；（2）迟发性痫性发作：合理使用抗癫痫药物（AEDs），癫痫起源灶明确且不与功能区重叠者可考虑外科治疗；（3）积极治疗原发病：对因动脉瘤破裂、蛛网膜下腔出血后血管痉挛引起的癫痫，在行外科治疗后，短期使用AEDs即可停用。
睡眠障碍：与抑郁症、帕金森病密切相关
睡眠障碍vs.抑郁症：一对难兄难弟
睡眠障碍是抑郁症患者最常见的临床症状，对抑郁症与睡眠障碍的研究一直是关注的热点。北京宣武医院詹淑琴教授从抗抑郁药对睡眠影响的角度介绍了目前抑郁症睡眠障碍研究的最新进展。
“失眠患者较非失眠患者患抑郁症的风险增加4倍，抗抑郁药可以作为单纯失眠患者早期干预的方式。”詹教授指出，根据中国睡眠研究会的统计结果，目前中国内地成人睡眠患病率高达57%，65%的工作人群存在睡眠障碍，这一比例远超过欧美国家。抑郁症患者常以睡眠障碍为主诉就诊于神经内科，临床医生极易忽视其他症状而误诊为失眠症。事实上，睡眠障碍和抑郁症互为因果，存在复杂的双向关系。
资料显示，抑郁症睡眠障碍患者中，60%~80%表现为入睡困难和易醒，15%~20%表现为睡眠增多和白天疲劳，90%抑郁症患者多导睡眠图（PSG）显示睡眠结构改变。抑郁症PSG研究表明，其睡眠改变主要为：（1）睡眠连续性下降：如睡眠潜伏期延长，睡眠中易醒、早醒，睡眠效率下降，总睡眠时间减少；（2）慢波睡眠减少：如总的慢波睡眠时间减少，慢波睡眠占总睡眠时间百分比减少；（3）快速动眼（REM）睡眠不正常：REM潜伏期缩短，REM活动和密度增加，第一个REM期时间增加，总REM时间增加，REM时间占睡眠总时间的百分比增加。
“因此，抗抑郁药治疗失眠症状越来越成为一种趋势。”詹教授指出，Ruth Benca教授曾提出四种治疗失眠的经典药物，即苯二氮 类受体激动剂、非苯二氮
类受体激动剂、褪黑素受体激动剂和具有镇静作用的抗抑郁药、非典型抗精神病药物、抗抽搐药物等。其中抗抑郁药物影响睡眠的机制主要体现在作用于NE（入睡困难、觉醒增加、总睡眠时间减少）、5-HT（作用机制相对复杂）、M1（困倦、有心血管反应）、H1（增加睡眠和体重）、Ach和褪黑素受体（改善入睡，同时抗抑郁）。
詹教授特别提到，抗抑郁药物治疗会引起如过度觉醒、不宁腿综合征和周期性腿动等睡眠障碍，需要引起注意。
帕金森vs.睡眠障碍：失眠和嗜睡的双重困扰
“82%甚至98%的帕金森病（PD）患者有睡眠障碍主诉，我们在临床工作中发现这部分人群既表现为失眠、早醒症状，又可表现为白天过度嗜睡症状。”第二军医大学附属长征医院王文昭教授介绍了帕金森病合并睡眠障碍的诊治策略。
机制尚不清楚 帕金森患者常合并多种睡眠紊乱，包括睡眠结构异常、睡眠呼吸障碍及睡眠行为异常，其机制目前尚不清楚。睡眠障碍可能代表了PD的一种亚型，这些患者的睡眠中枢在疾病较早期就发生了进展性退行性病变。其病因可能包括：（1）因高龄所致的老化因素；（2）疾病本身影响睡眠中枢结构和递质，如帕金森病患者黑质多巴胺能神经元丢失，导致脑内递质失衡，可能是其生化基础；（3）夜间运动障碍；（4）抗帕金森药物的副作用。
PD和失眠 数据显示，60%~98%PD患者存在失眠，其严重程度与疾病相关，而与年龄增长关系不大，且睡眠中断的发生率较高，其原因有翻身困难、疼痛、肌张力障碍和昼夜节律紊乱等。但是，还有30%~70%PD患者也表现为夜间觉醒次数增多，难以维持睡眠状态。临床观察发现，这部分患者Ⅰ期睡眠增加，慢波睡眠、REM睡眠减少；在快动眼睡眠期，肌张力事件频率增加且时间延长。
PD和嗜睡 （1）发病率：15%PD患者可能有白天过度嗜睡（EDS），其中39%有发作性睡病的特征。随着时间推移，PD患者嗜睡程度可能加重。一项研究显示，在PD组7.7%存在嗜睡，4年后增加到28.9%。大剂量的左旋多巴、多巴胺受体激动剂的使用以及帕金森病病程（如PD疾病晚期）都是EDS的危险因素。（2）临床诊断：临床应用最广泛的评价嗜睡的量表是Epworth嗜睡量表（ESS），评价PD患者在8种情况下打瞌睡的可能性，得分为0~24分，若＞10分就可诊断为不正常的嗜睡。不同国家开展的病例对照研究结论较一致：帕金森病患者ESS评分＞10分出现嗜睡的比例（16%~74%）显著高于对照组。
