正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程动态平衡，保持体温在相对恒定的范围。当机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。
正常体温与生理变异：正常人体温一般为36～37℃左右，正常体温不同个体之间略有差异，且常受机体内、外因素的影响稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但一般波动范围不超过1℃.妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。老年人因代谢率偏低，体温相对低于青壮年。另外，在高温环境下体温也可稍升高。
发生机制：在正常情况，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。
1.致热源性发热： 致热源包括外源性和内源性两大类。
（1）外源性致热源：外源性致热原的种类甚多，包括：各种微生物病原体及其产物；如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等；炎性渗出物及无菌性坏死组织；抗原抗体复合物；某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素代谢产物原胆烷醇酮；多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热原多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。
（2）内源性致热源：又称白细胞致热源，如白介素（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素等。通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点（温阈）上升，体温调节中枢必须对体温以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩（临床表现为寒战），使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。
2.非致热源性发热：常见于以下几种情况。
（1）体温调节中枢受损：发颅脑外伤、出血、炎症等。
（2）引起散热减少的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。
（3）引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。
病因与分类： 发热病因很多，临床上可分为感染性与非感染性两大类，而以前者多见。
1.感染性发热：各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。
2.非感染性发热：主要有以下列几类原因：
（1）无菌性坏死物质的吸收：由于组织细胞坏死、组织蛋白分解组织坏死产物的吸收，所致的无菌性炎症，常可引起发热，亦称吸收热。常见于：机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；因血管或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；组织坏死与细胞破坏，如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。
（2）抗原-抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。
（3）内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。
（4）皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣及慢性心力衰竭等而引起发热，一般为低热。
（5）体温调节中枢功能失常：有些致热因素不通过内源性致热原而直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热。常见于：物理性，如中暑；化学性，如重度安眠药中毒；机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热，高热无汗是这类发热的特点。
（6）自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范畴。常见的功能性低热有：原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。此系体温调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶（如结核）活动或其他新感染所致的发热相区别。夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可低热现象。
临床表现：
1.发热分度： 按发热的高低可分为：
低热： 37.3～38℃
中等度热：38.1～39℃
高热： 39.1～41℃
超高热： 41℃以上。
2.发热的临床过程及特点： 发热的临床过程一般分为以下三个阶段。
（1）体温上升期：体温上升期有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。皮肤苍白是因体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩，浅层血流减少所致，甚至伴有皮肤温度下降。由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。中枢发出的冲动再经运动神经传至运动终板，引起骨骼肌不随意的周期性收缩，发生寒战及竖毛肌收缩，使产热增加。该期产热大于散热使体温上升。体温上升有两种方式：
1）骤升型：体温在几小时内达39～
2）缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病等所致的发热。
（2）高热期：是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可数周。在此期中体温已达到或略高于上移的体温调定点水平，体温调节中枢不再发出寒战冲动，故寒战消失；皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感；呼吸加快变深；开始出汗并逐渐增多。使产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。
（3）体温下降期：由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热，使体温降至正常水平。此期表现为出汗多，皮肤潮湿。体温下降有两种方式：
1）骤降：指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有大汗淋漓。常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。
2）渐降：指体温数天内逐渐降至正常，如伤寒、风湿热等。
