原发性肝癌
诊断
病理诊断
ct检查
1．肝组织学检查证实为原发性肝癌者。
2．肝外组织的组织学检查证实为肝细胞癌。
临床诊断
1．如无其他肝癌证据，AFP对流法阳性或放免法>400μg/ml，持续四周以上，并能排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎源性肿瘤及转移性肝癌者。
2．影像学检查有明确肝内实质性占位病变，能排除肝血管瘤和转移性肝癌，并具有下列条件之一者：
①AFP>200mg/mI。②典型的原发性肝癌影像学表现。②无黄疸而AKP或r－GT明显增高。④远处有明确的转移性病灶或有血性腹水，或在腹水中找到癌细胞。⑤明确的乙型肝炎标志物阳性的肝硬化。
肝功能
肝功能正常值
常用肝功能正常值及临床意义
1、肝功能正常值-谷丙转氨酶（ALT）：参考值为小于50单位，是诊断肝细胞实质损害的主要项目，其高低往往与病情轻重相平行。在急性肝炎及慢性肝炎与肝硬化活动，ALT均可升高。但ALT缺乏特异性，许多肝疾和肝外疾患均可升高，另外，ALT活性变化与肝脏病理组织改变缺乏一致性，有的严重肝损患者ALT并不升高。
2：肝功能正常值-谷草转氨酶（AST）：前者位于细胞浆，后者位于细胞线粒体中。AST升高的意义在诊断肝炎方面与ALT相似，在一般情况下，其升高幅度不及ALT，如果AST值高于ALT，说明肝细胞损伤、坏死的程度比较严重。如果测定其同功酶则意义更大，轻度肝损时仅有ASTs升高，而重度损害则ASTm明显升高。
3、肝功能正常值-碱性磷酸酶（ALP）：正常参与值为30-90u/L。由三种以上同功酶组成，即肝脏型、肠型（含量极微）及胎盘型（仅见于中后期孕妇），还有一部分来自骨骼。ALP经由胆道排出。因此，肝脏疾患出现排泄功能障碍，胆道疾患，骨骼疾患（如成骨肉瘤、转移性骨瘤）均可使ALP上升。
4、肝功能正常值-谷氨酰转移酶（-GT）：健康人血清中-GT水平甚低（小于40单位），主要来自肝脏，少许由肾、胰、小肠产生。-GT在反映肝细胞坏死损害方面不及ALT，但在黄疸鉴别方面有一定意义，肝脏内排泄不畅（肝内梗阻）和肝外梗阻（如胆道系统阻塞）以及肝硬化、中毒性肝病、脂肪肝、肝肿瘤均可升高。
5、肝功能正常值-总蛋白（TP）、白蛋白（A）、球蛋白（G）：正常值TP为60-80克/L，A为40-55克/L，G为20-30克/L，A/G为1。5-2。5：1。慢性肝炎、肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加，使A/G比例倒置。
6、肝功能正常值-血清总胆红质和直接胆红质（Bc）：肝病时出现黄疸，TB和Bc均可不同程度升高，正常值TB为2-20umol/L，Bc小于3。4umol/L，如Bc明显升高，提示为梗阻性黄疸。
7、肝功能正常值-总胆固醇（Ch）及胆固醇酯（cbE）：可了解肝病时脂质代谢障碍情况，阻塞性黄疸时Ch可增加，脂肪肝时也可能增加，如严重肝脏损害，总胆固醇和胆固醇酯均可下降。
肺结核
一般来说，肺结核至少用药半年，骨结核至少1年半，根据情况调整时间。
分类
结核病分原发和继发性，初染时多为原发(Ⅰ型)；而原发性感染后遗留的病灶，在人抵抗力下降时，可能重新感染，通过血循环播散或直接蔓延而致继发感染(Ⅱ型～Ⅳ型)。
(1)原发性肺结核(Ⅰ型)：常见于小儿，多无症状，有时表现为低热、轻咳、出汗、心跳快、食欲差等；少数有呼吸音减弱，偶可闻及干性或湿性罗音。
(2)血行播散型肺结核(Ⅱ型)：急性粟粒型肺结核起病急剧，有寒战、高热，体温可达40℃以上，多呈弛张热或稽留热，血白细胞可减少，血沉加速。亚急性与慢性血行播散性肺结核病程较缓慢。
(3)浸润型肺结核(Ⅲ型)：肺部有渗出、浸润及不同程度的干酪样病变。多数发病缓慢，早期无明显症状，后渐出现发热、咳嗽、盗汗、胸痛、消瘦、咳痰及咯血。血常规检查可见血沉增快，痰结核菌培养为阳性，X线检查，出现大小不等、边缘模糊的云絮状阴影。
(4)慢性纤维空洞型肺结核(Ⅳ型)：反复出现发热、咳嗽、咯血、胸痛、盗汗、食欲减退等，胸廓变形，病侧胸廓下陷，肋间隙变窄，呼吸运动受限，气管向患侧移位，呼吸减弱。血常规检查可见血沉值增快，痰结核菌培养为阳性，X线显示空洞、纤维化、支气管播散三大特征。
诊断：
1，痰结核菌检查（涂片检查，显微镜观察）
缺点：容易受污染，容易受其他杂杆菌影响结果。
2，X线健康检查 （对肺部结核病灶成型阴影，炎性浸出的观察）
缺点：对初感染，或者菌阴结核等没有出现肺部病灶的患者没有实际意义；
3，临床症状 （咳嗽血痰，发热，盗汗等）
缺点：对临床症状不明显的患者没有意义。
4，ppd（结核菌素实验）
缺点：对大部分接种卡介苗的人群会出现假阳性现象。
5，痰培养（观察菌落成型）
缺点：耗费时间长，容易受污染，容易受杂杆菌影响结果。
6，抗体诊断，即酶联免疫法（ELISA，胶体金等方法）
缺点：价格贵，试剂不容易保存，ELISA操作复杂，胶体金准确率较低于ELAISA。
（另外，现所有的诊断方法准确率都不高，除ELAISA的抗体诊断外，一般都不超过50%。现在我所了解的国内唯一能够敏感性，特异性能分别上70%和80%以上的只有成都永安制药公司生物制品部出品的结核抗体诊断试剂（酶联免疫法）。
菌阴肺结核的诊断
定义:菌阴肺结核为三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核,其诊断标准为:
1. 典型肺结核临床症状和胸部 X线表现。
2. 抗结核治疗有效。
3. 临床可排除其它非结核性肺部疾患。
4. PPD(5TU)强阳性;血清抗结核抗体阳性。
5. 痰结核菌 PCR +探针检测呈阳性。
6. 肺外组织病理证实结核病变。
7. BAL F检出抗酸分支杆菌。
8. 支气管或肺部组织病理证实结核病变。
具备 1～6 中 3 项或 7～8 条中任何 1 项可确诊。
临床治愈标准
1.对于痰菌阳性的肺结核病人，在完成预定疗程，最后2月连续痰菌阴性，即为阴转治愈。
2.对于痰菌阴性的肺结核病人，在完成预定疗程，痰菌仍为阴性者，为满疗程治愈。
病菌连续阴性，病变全部吸收或无活动性，空洞闭合达半年以上者（如残留空洞，则需满疗程停药后，痰菌连续阴转达一年以上者）为临床治愈。
痊愈
对于临床治愈的肺结核病人，经2年观察X线无改变，痰菌持续阴性，即为痊愈。
治疗方案
1. 初治肺结核的治疗:定义:有下列情况之一者谓初治: ①尚未开始抗结核治疗的患者; ②正进行标准化疗方案用药而未满疗程的患者; ③不规则化疗未满 1 个月的患者。
初治方案:强化期 2 个月/巩固期 4 个月。药名前数字表示用药月数 ,药名右下方数字表示每周用药次数。常用方案:2S ( E) HRZ/ 4HR ; 2S ( E) HRZ/ 4H3 R3 ; 2S3 ( E3 ) H3 R3 Z3/4H3 R3 ; 2S ( E) HRZ/ 4HRE; 2RIFATER/ 4RIFINAH ( RI2
FATER :卫非特 ,RIFINAH:卫非宁) 。初治强化期第 2 个月末痰涂片仍阳性 ,强化方案可延长1个月 ,总疗程 6 个月不变(巩固期缩短 1 个月) 。若第 5 个月痰涂片仍阳性 ,第 6 个月阴性 ,巩固期延长 2 个月 ,总疗程为 8 个月。对粟粒型肺结核(无结核性脑膜炎者)上述方案疗程可适当延长 ,不采用间歇治疗方案 ,强化期为 3 个月 ,巩固期为 HR方案 6～9 个月 ,总疗程为 9～12 个月。
菌阴肺结核患者可在上述方案的强化期中删除链霉素或乙胺丁醇。
2. 复治肺结核的治疗:复治定义:有下列情况之一者为
复治: ①初治失败的患者; ②规则用药满疗程后痰菌又复阳的患者; ③不规律化疗超过 1 个月的患者; ④慢性排菌患者。复治方案:强化期 3 个月/巩固期 5 个月。常用方案:2SHRZE/ 1HRZE/ 5HRE; 2SHRZE/ IHRZE/ 5H3 R3 E3 ; 2S3 H3R3Z3 E3/ 1H3R3Z3 E3/ 5H3R3 E3。复治患者应做药敏试验 ,对于上述方案化疗无效的复治排菌病例可参考耐多药肺结核化疗方案并根据药敏试验加以调整 ,慢性排菌者一般认为用上述方案疗效不理想 ,具备手术条件时可行手术治疗。对久治不愈的排菌者要警惕非结核分支杆菌感染的可能性。
3. 耐多药肺结核的治疗:对至少包括 INH和 RFP两种或两种以上药物产生耐药的结核病为 MDR - TB ,所以耐多药肺结核必须要有痰结核菌药敏试验结果才能确诊。
结核性腹膜炎
典型病例诊断一般无困难，主要依据有：
一、青壮年患者有原因不明的发热、持续两周以上，伴有盗汗，经一般抗生素治疗无效者；
二、有结核密切接触史或本人有肺结核其它肠外结核者；
结核性腹膜炎
三、腹壁柔韧感，有腹水或可触及肿块者；
四、血沉增速，腹水为渗出液；
五、X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象。
骨结核诊断
骨结核早期诊断比较困难，应根据病史、体征、影像学、结核菌培养、病理组织、血检查，流行病学等资料进行综合分析诊断。
（一）病史
1.骨关节结核起病多较缓慢，全身症状隐蔽，病人可有低热、倦怠、盗汗、食欲减退和消瘦等。仅有少数病例除上述症状外呈现急性发作，高热39度左右，易于其他急性感染混淆。既往或现在同时有肺结核、胸膜炎、淋巴结核或泌尿系统结核等者，与结核病人有密切接触史或者家族有结核病患者等，将有助于诊断。
2.局部症状与体征
1）功能障碍
通常病人的关节功能障碍比患部疼痛出现更早。为了减轻患部的疼痛，各关节常被迫处于特殊的位置，如肩关节下垂位，肘关节半屈曲位。髋关节屈曲位，踝关节足下垂位。颈椎结核常用两手托下颌，胸椎或腰椎结核者肌肉保护性痉挛，致使弯腰困难而小心蹲拾物等特有的姿势。
2）肿胀
四肢关节结核局部肿胀易于发现，皮肤颜色通常表现正常，局部稍有热感。关节肿胀逐渐增大，肢体的肌肉萎缩，患病关节多呈梭形。脊柱结核因解剖关系，早期体表可无异常发现，随着病变发展，椎旁脓肿增大并沿肌肉间隙移行至体表，寒性脓肿可出现于颈部、背部、腰三角、髂凹和腿根部等。如脓肿移行至体表，皮肤受累，可见表皮潮红，局部温度也可增高，有的甚至穿破皮肤形成窦道。同时病人多出现低热，局部疼痛加重。寒性脓肿出现时有助于骨关节结核的诊断。
3）疼痛
初期局部疼痛多不明显，待病变发展刺激或压迫其邻近的神经根，如腰椎结核的出现肋间神经痛；腰椎结核刺激或压迫腰丛神经引起腰腿痛；单纯骨结核或滑膜结核发展为全关节结核时疼痛加重，往往这时才引起病人的注意。为了减轻疼痛，患部肌肉一直处于痉挛状态，借以起保护作用。当病人体位改变时，尤其是在夜间熟睡失去肌肉痉挛的保护时，疼痛更加明显，小儿常表现夜啼等。
4）畸形
随着病变发展，骨关节和脊椎骨质破坏，上述特有的姿势持续不变且进一步发展，关节活动进一步受限而出现畸形，脊柱结核多出现成角后凸畸形。
（二）实验室检查
1.血常规
病人常有轻度贫血（10克%以下），多发病灶或长期合并继发感染者，可有较严重贫血。10%病例白细胞计数可增高，混合感染者白细胞计数明显增加。
2.血沉
在病变活动期一般血沉都加速，但也可正常，病变静止或治愈者血沉将逐渐趋于正常，这对随诊有意义，但是本项检查非特异性，其他炎症或恶性肿瘤也可使血沉加快。
3.结核菌素试验
未接种过卡介苗的15岁以下儿童，结核菌素试验由阴性转阳性者，说明最近感染了结核病，由非典型抗酸杆菌感染也可阳性，但反应较轻。假阴性可见初病期，或重症者无变应性。而由阳性转为阴性。有报告骨关节结核14%病例本试验为阴性，因此试验阴性时不能完全除外活动性结核包括骨关节结核。
4.结核菌培养
采用改良罗氏培养基培养约需时3～8周，其阳性率为50%左右。Bactec快速生长平均9天。聚合酶链反应（pcr）检测经48小时可得结果，这方法有待进一步完善。
5.病理组织检查
采取病理组织标本时有报告认为在滑膜上取肉芽组织，骨骼上在x线片显示囊样病灶处取活体组织，其阳性率高。结核菌培养和病理组织学检查同时进行，互为补充核对，可提高其确诊率70%～90%。
（三）影像学检查
迄今X线常规摄片仍是首选的影像学诊断手段之一，但少数病例需要CT、CTM、MRI或ECT检查，以提高诊断水平。
骨关节结核的影像学上有如下表现：
1、 骨关节结核的基本x线表现：骨质破坏、关节间隙狭窄、周围软组织肿胀，除合并感染和修复外，骨质硬化少见。
2、 骨关节结核典型的CT表现：多发骨破坏，边缘环绕骨硬化缘，冷脓肿形成，部分脓肿边缘可见钙化，增强后见边缘环行强化(称之为“边缘”征)；软组织内形成钙化及死骨。
3、 脊柱结核典型的MRI表现：椎体骨质破坏和椎体骨炎，椎间隙破坏，裂隙样强化，椎旁及硬膜外脓肿，增强后脓肿壁呈环行强化，后纵韧带呈线条样强化
结核性脑膜炎。
小儿结核性脑膜炎的早期诊断是早期、合理治疗的前提，据国内最近报导，本病早期诊治者无一例死亡，中期脊治者4.8～24%死亡，晚期诊治者则有40.6 ～72.4%死亡，因此，诊断、治疗的及时合理与否，是影响本病予后的关键。
1.病史和临床表现 早期诊断主要依靠详细的询问病史，周密的临床观察，以及对本病的高度警惕。凡原发型肺结核或粟型结核的患儿，出现不明显原因症状，特别是在麻疹、百日咳后出现发热呕吐者即应考虑本病的可能性。其它如小儿出现不明显原因的呕吐、性情改变、头痛、
结核性脑膜炎--临床
颈部抵抗，持续发热经一般抗感染无效者，应问清有无结核接触史及既往结核病史，如疑为结核性脑膜炎者，应进行脑脊液检查。
2.X线检查 结脑患儿肺部有结核病变者约为42 ～92%，其中属于粟粒型肺结核者占44%左右。因此，凡疑诊本病时，均应进行胸部X线摄片，如能发现肺内结核、尤其是粟粒型肺结核时，有助于诊断；但胸片正常者，不能否定结脑。
3.CT、MRI
3.脑脊液检查
（1）常规检查 结核性脑膜炎时，脑脊液压力增高，外观清亮或毛玻璃样或微显混浊，细胞数一般为0.05 ～0.5×109/L，（50 ～500/mm3），急性进展期或结核瘤破溃时可显著增高，甚至可超过1×109/L，疾病早期细胞数可能在0.05×109/L以下甚至正常。细胞分类以单核细胞为主，可占70～80%，少数病例早期中性粒细胞可超过50%，球蛋白试验阳性，蛋白定量增加，多在0.4g/L以上，一般为1～3g/L，如超过3g/L应考虑珠网膜粘连，甚至椎管阻塞。糖定量早期可正常，以后逐渐减少，常在1.65mmol/L以下（30mm/dl）。脑脊液糖含量是血糖的60～70%，在测定脑脊液糖的同时应测血糖，以便比较。氯化物含量常低于102.6mmol/L（600mg/dl）甚至<85.5mmol/L（500mg/dl）。糖 与氯 化物同时降低为结核性脑膜炎的典型改变。脑膜液置于直立的小试管中12～24小时后，可有纱幕样薄膜形成，用此薄膜或脑脊液沉淀经抗酸染色或采用直接荧光抗体法可找到结核杆菌。脑脊液结核杆菌培养或豚鼠接种，有助于最后确诊，但须时较久，对早期诊断的意
结核性脑膜炎
义不大。对培养阳性者，应作药物试验，以供调整化疗时参考。
CSF糖含量的高低取决于：①血糖的高低；②血脑屏障的渗透性；③脑脊液中糖的酵解程度。脑脊液中葡萄糖降低主要由于病原菌或破坏的细胞释出葡萄糖分解酶使糖无氧酵解增加；或是中枢神经系统代谢紊乱，使血糖向脑脊液转送障碍，导致脑脊液中糖降低。主要见于：1、化脓性脑膜炎：脑脊液中糖含量可显著减少或缺如，但其敏感性约为55%，因此，糖含量正常亦不能排除细菌性脑膜炎；真菌性脑膜炎糖降低更显著；2、结核性脑膜炎：糖减少不如化脓性显著，一般是中度减低；3、其他：轻度减低见于低血糖。
脑脊液氯化物是保持CSF渗透压的重要因素，与蛋白含量有一定关系，当CSF中蛋白含量增高，氯化物可降低；结核性脑膜炎时降低更明显，多数情况下可能是继发于抗利尿激素分泌不良造成的血清氯浓度降低所致，也可能与持续脑膜刺激症引起频繁呕吐导致血氯下降有关。
（2）淋巴细胞转化试验 可采用3H－TdR参入法测定脑脊液淋巴细胞转化，结核性脑膜炎时，在PPD刺激下，脑脊液淋巴细胞转化率明显升高，具有早期论断价值。
（3）免疫球蛋白测定 脑脊液免疫球蛋白测定，对脑膜炎鉴别诊断有一定意义。结脑时脑脊液中以IgG增高为主，化脑时IgG及IgM增高，病毒脑IgG轻度增高．IgM不增高。
（4）乳酸盐及乳酸脱氢酶测定．溶菌酶指数测定以及脑脊液抗结核抗体检查．脑脊液PCR法查结核抗原等。均有助于鉴别论断。
4.其它检查
（1）结核菌素试验阳性对诊断有帮助，但阴性结果亦不能排除本病。
（2）眼底检查在脉络膜上发现结核结节．脑脊液有改变者可以肯定论断。
（3）外周血象可见白细胞总数及中性粒细胞比例升高．轻度贫血。血压增快，但也有正常者。
肝硬化
诊断要点
1、起病隐匿，有乏力，食欲减退，腹胀，腹泻，消瘦等。
2．肝肿大，边缘硬，常为结节状，蜘蛛痣，肝掌，脾肿大，腹壁静脉曲张，腹水等。
3．常有轻度贫血，血小板及白细胞数减少。结合胆红素、ALT、AST、GGT 等增高，凝血酶原时间延长，血浆白蛋白降低，A/G 比例倒置，甲胎蛋白增高等。
4．B 超可提示诊断。食道钡餐透视若见静脉曲张的X 线阳性征也有决定性诊断意义。
肝肾综合症
国际腹水研究小组肝肾综合症诊断标准如下：
1、慢性或急性肝病伴进行性肝功能衰竭和门静脉高压；
2、肾小球滤过率减低，血清肌酐水平>132.6umol/L或24h肌酐清楚率<40ml/min；
3、无休克、进行性细菌感染和当前或最近使用肾毒性药物的证据。无胃肠道丢失（反复呕吐或剧烈腹泻）或肾性体液丢失（外周水肿的腹水患者体重下降>500g/d，持续数日，外周水肿的患者体重减轻>100g/d；
4、在停用利尿剂和以1.5L等渗盐水扩容后肾功能无持续性改善（血清肌酐下降至132.6umol/L以下，或肌酐清除率升至40ml/min以上）；
5、尿蛋白<500mg/dl和无尿路阻塞或肾实质病变的超声检查证据。
附加标准：
1、尿量<500ml/d；2、尿钠<10mEq/L；3、尿渗透压>血浆渗透压；4、尿红细胞数没高倍视野<50；5、血清钠浓度<130mEq/L。
上消化道出血
确诊
1.有引起上消化道出血的原发病，如消化性溃疡、肝硬化、慢性胃炎及应激性病变等;
2.呕血和（或）黑便;
3.出血不同程度时可出现相应的表现，轻者可无症状，严重者可发生出血性休克;
4.发热;
5.氮质血症; 血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，称氮质血症
6.急诊内镜可发现出血源。
1.食管疾病 食管炎（反流性食管炎、食管憩室炎）、食管癌、食管溃疡、食管贲门粘膜撕裂症、器械检查或异物引起损伤、放射性损伤、强酸和强碱引起化学性损伤。
2.胃、十二指肠疾病 消化性溃疡、急慢性胃炎（包括药物性胃炎）、胃粘膜脱垂、胃癌、急性胃扩张、十二指肠炎、残胃炎、残胃溃疡或癌。还有淋巴瘤、平滑肌瘤、息肉、肉瘤、血管瘤、神经纤维瘤。膈疝、胃扭转、憩室炎、钩虫病等。
3.胃肠吻合术后的空肠溃疡和吻合口溃疡。
4.门静脉高压，食管胃底静脉曲线破裂出血、门脉高压性胃病肝硬化、门静脉炎或血栓形成的门静脉阻塞、肝静脉阻塞（Budd-Chiari综合征）。
5.上消化道邻近器官或组织的疾病
(1)胆道出血：胆管或胆囊结石、胆道蛔虫病、胆囊或胆管病、肝癌、肝脓肿或肝血管病变破裂。
(2)胰腺疾病累及十二指肠：胰腺脓肿、胰腺炎、胰腺癌等。
(3)胸或腹主动脉瘤破入消化道。
(4)纵隔肿瘤或脓肿破入食管。
6.全身性疾病在胃肠道表现出血
(1)血液病：白血病、再生不良性贫血、血友病等。
(2)尿毒症。
(3)结缔组织病：血管炎。
(4)应激性溃疡：严重感染、手术、创伤、休克、肾上腺糖皮质激素治疗及某些疾病引起的应激状态，如脑血管意外，肺源性心脏病、重症心力衰竭等。
(5)急性感染性疾病：流行性出血热、钩端螺旋体病。
1.肛管疾病 痔、肛裂、肛瘘。
2.直肠疾病 直肠的损伤、非特异性直肠炎、结核性直肠炎、直肠肿瘤、直肠类癌、邻近恶性肿瘤或脓肿侵入直肠。
3.结肠疾病 细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性非特异性溃疡性结肠炎、憩室、息肉、癌肿和血管畸形。
4.小肠疾病 急性出血性坏死性肠炎、肠结核、克隆病、空肠憩室炎或溃疡、肠套叠、小肠肿瘤、胃肠息肉病、小肠血管瘤及血管畸形。
肝衰竭
诊断
肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。
(1)急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分)并有以下表现者。
①极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。
肝功能
②短期内黄疸进行性加深。
③出血倾向明显，PTA≤40%，且排除其他原因。
④肝脏进行性缩小。
(2)亚急性肝衰竭：起病较急，15d～26周出现以下表现者：
①极度乏力，有明显的消化道症状。
②黄疸迅速加深，血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L。
③凝血酶原时间明显延长，PTA≤40%并排除其他原因者。
(3)慢加急性肝衰竭：在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。
(4)慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点为：
①有腹水或其他门静脉高压表现。
②可有肝性脑病。
③血清总胆红素升高，白蛋白明显降低。
④有凝血功能障碍，PTA≤40%。
（二）分期
根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。
1．早期
（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。（2）黄疸进行性加深（血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）。（3）有出血倾向，30%＜凝血酶原活动度（prothrombin activity，PTA）≤40%。（4）未出现肝性脑病或明显腹水。
2．中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者。
（1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水。
（2）出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20%＜PTA≤30%。
3．晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者。
（1）有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。
（2）出现Ⅲ度以上肝性脑病。
（3）有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20%。
黄疸
黄疸症可根据上述的血红素代谢过程分为三类：
肝前性黄疸/溶血性黄疸：当大量红血球被分解时出现的黄疸病症。 由于红细胞破坏增加，胆红素生成过多而引起的溶血性黄疸。
肝源性黄疸：当肝脏无法正常处理胆红素时出现的黄疸病症。 肝细胞病变以致胆红素代谢失常而引起的肝细胞性黄疸。
肝后性黄疸：当肝脏无法正常排除胆红素时出现的黄疸病症。肝内或肝外胆管系统发生机械性梗阻，影响胆红素的排泄，导致梗阻性（阻塞性）黄疸。
此外，还有肝细胞有某些先天性缺陷，不能完成胆红素的正常代谢而发生的先天性非溶血性黄疸。
溶血性黄疸
溶血性黄疸的诊断主要靠下列实验室检查： ①粪胆原及尿胆原含量增加； ②血清胆红素增加凡登伯试验呈间接反应； ③血中网织红细胞增多； ④血清铁含量增加； ⑤骨髓红系统增生旺盛。
妊娠妊娠期肝内淤胆症
以全身上下瘙痒、淤胆的生化改变为特征。发生于妊娠中、末期，先有皮肤瘙痒，继而出现黄疸，直接胆红素为主。血清胆固醇、胆酸、ALP和γGT升高，而ALT正常或轻度升高。瘙痒和黄疸常在分娩后2周内消失，再次妊娠再次发作。
此痛的病因尚未肯定， 可能与妊娠期间体内的雌激素孕酮等甾体激索水平增高．抑制了肝内葡萄搪甙转化酶， 引起胆红幕结合和排泄障碍 而使肝内胆竹世稂所致。患病妇女在非妊娠期服用避孕药( 粪固醇雌激素) 时也可引起类似黄瘪或( 和) 皮肤瘙痒发作 曾有人报遭此病同时发生干姐妹、 母女或好发于某些地区．教推测其原田可能是敏感体质的妇女对妊娠后期正常的粪固醇性激素所 I 怠的异常敏感性所致。
发热6zhong
按体温状况，发热分为：低热：37．4～38℃；中等度热：38．1～39℃：高热：39．1～41℃；超高热：41℃以上。成人>39℃再考虑药物处理。小孩>38℃再考虑药物处理。
1．稽留热(contimledfever) 是指体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期(图1-4-1)。
2．弛张热(remittentfever) 又称败血症热型。体温常在39℃以上，波动幅度大，24h内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等（图1-4-2）
3．间歇热(intermittentfever) 体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性。肾盂肾炎等(图1-4-3)。
4．波状热(undulant fever) 体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病(图1-4-4)。
5．回归热(recurrentfever’) 体温急剧上升至39DC或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金(Hodgkin)病等(图1-4-5)。
6．不规则热(irregularfever) 发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等(图1-4-6)。
休克
①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过100次/min，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg）；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
病因分类：
（一）心原性休克
（二） 低血容量性休克
（三） 心外阻塞性休克 心包填塞
（四） 分配失调性 感染性、过敏性、神经源性
一 ： 积极消除病因
二 ： 补充血容量
三 ： 纠正酸中毒
四 ： 血管活性药物的应用
五 ： 糖皮质激素和其他药物的应用
六 ： 治疗DIC，改善微循环
七 ： 保护脏器功能
八 ： 各型休克的处理
具体
1.建立至少双通道。
2.抬高四肢，增加回心血量。
3.吸氧
4.补充血容量：格林液，低分子右旋糖酐 羟乙基淀粉钠
5. 血管活性药物的应用
心三联：肾上腺素1mg，2mg，4mg，8mg逐渐加倍静推，阿托品0.5~1mg，利多卡因5ml
呼三联：可拉明0.375g，洛贝林3mg，回苏灵8mg
腹痛
引起腹痛的疾病甚多，兹举最常见和较有代表性者分述如下：
1、急性胃肠炎：腹痛以上腹部与脐周部为主，常呈持续性急痛伴阵发性加剧。常伴恶心、呕吐、腹泻，亦可有发热。体格检查时可发现上腹部或及脐周部有压痛，多无肌紧张，更无反跳痛，肠鸣音稍亢进。结合发病前可有不洁饮食吏不难诊断。
2．胃、十二指肠溃疡：[3]好发于中青年，腹痛以中上腹部为主，大多为持续性陷痛，多在空腹时发作，进食或服制酸剂可以缓解为其特点。体格检查可有中上腹压痛，但无肌紧张亦无反跳痛。频繁发作时可伴粪便怨血试验阳性。胃肠钡餐检查或内镜检查可以确立诊断。
若原有胃、十二指肠溃疡病史或有类似症状，突然发生中上腹部烈痛、如刀割样，并迅速扩展至全腹，
腹痛
检查时全腹压痛，腹肌紧张，呈“板样强直”，有反跳痛、肠鸣消失，出现气腹和移植性浊音，肝浊音区缩小或消失则提示为胃、十二指肠穿孔。腹部X线平片证实膈下有游离气体、腹腔穿刺得炎性渗液诊断可以确定。
3．急性阑尾炎：大多数患者起病时先感中腹持续性隐痛，数小时后转移至右下腹，呈持续性隐痛，伴阵发性加剧。亦有少数患者起病时即感右下腹痛。中上腹隐痛经数小时后转右下腹痛为急性阑尾炎疼痛的特点。可伴发热与恶性。检查可在麦氏点有压痛，并可有肌紧张，是为阑尾炎的典型体征。结合白细胞总数及中性粒细胞增高，急性阑尾炎的诊断可以明确。若急性阑尾炎未获及时诊断、处理，1～2日后右下腹部呈持续性痛，麦氏点周围压痛、肌紧张及反跳痛明显，白细胞总数及中性粒细胞显著增高，则可能已成坏疽性阑尾炎。若在右下腹扪及边缘模糊的肿块，则已形成阑尾包块。
4．胆囊炎、胆结石：此病好发于中老年妇女。慢性胆囊炎者常感右上腹部隐痛、进食脂肪餐后加剧，并向右肩部放射。急性胆囊炎常在脂肪餐后发作，呈右上腹持续性剧痛、向右肩部放射，多伴有发热、恶性呕吐。患胆石症者多同伴有慢性胆囊炎。胆石进入胆囊管或在胆管中移动时可引起右上腹阵发性绞痛，亦向右肩背部放射。亦常伴恶性。体格检查时在右上腹有明显压痛和肌紧张，Murphy征阳性是囊炎的特征。若有黄疸出现说明胆道已有梗阻，如能扪及胆囊说明梗阻已较完全。急性胆囊炎发作时白细胞总数及中性粒细胞明显增高。超声检查与X线检查可以确诊。
5．急性胰腺炎：多在饱餐后突然发作，中上腹持续性剧痛，常伴恶性呕吐及发热。上腹部深压痛、肌肾张及反跳痛不甚明显。血清淀粉酶明显增高可以确诊本病。不过血清淀粉酶的增高常在发病后6～8小时，故发病初期如若血清淀粉酶不高不能排队此病的可能。如若腹痛扩展至全腹，并迅速出现休克症状，检查发现满腹压痛，并有肌紧张及反跳痛，甚至发现腹水及脐周、腹侧皮肤斑，则提示为出血坏死性胰腺炎。此时血甭淀粉酶或明显增高或反不增高。X线平片可见胃与小肠充分扩张而结肠多不含气而塌陷。CT检查可见胰腺肿大、周围脂肪层消失。
6．肠梗阻[4]：肠梗阻可见于各种年龄的中患者，儿童以蛔虫症、肠套叠等引起的为多。成人以疝或肠粘
腹痛
连引起的多，老人则可由结肠癌等引起。肠梗阻的疼痛多在脐周，呈阵发性绞痛，伴呕吐与停止排便排气。体征检查时可见肠型、腹部压痛明显，肠鸣音亢进，甚至可闻“气过水”声。如若腹痛呈持续性疼痛伴阵发性加剧，腹部压痛明显伴肌紧张及反跳痛，或更发现腹水，并迅速呈现休克者则提示为绞窄性肠梗阻。X线平片检查，若发现肠腔充气，并有多数液平时肠梗阻的诊断即可确立。
7．腹腔脏器破裂：常见的有因外力导致的脾破裂，肝癌结节因外力作用或自发破裂，宫外孕的自发破裂等。发病突然，持续性剧痛涉及全腹，常伴休克。检查时多发现为满腹压痛，可有肌紧张，多有反跳痛。常可发现腹腔积血的体征。腹腔穿刺得积血即可证实为腹腔脏器破裂。宫外孕破裂出血如在腹腔未能穿刺到可穿刺后穹隆部位，常有阳性结果。实时超声检查、甲台蛋白化验、CT检查、妇科检查等可有助于常见脏器破裂的鉴别诊断。
8．输尿管结石：腹痛常突然发生，多在左或右侧腹部呈阵发性绞痛，并向会阴部放射。腹部压痛不明显。疼痛发作扣可见血尿为本病的特征，作腹部X线摄片、静脉肾盂造影等可以明确诊断。
9．急性心肌梗塞：见于中老年人，梗塞的部位如在膈面，尤其面积较大者多有上腹部痛。其痛多在劳累、紧张或饱餐后突然发作，呈持续性绞痛，并向左肩或双臂内侧部位放射。常伴恶心，可有休克。体征检查时上腹部或有轻度压痛、无肌紧张和反跳痛，但心脏听诊多有心律紊乱。作心电图检查可以确诊本病。
10．铅中毒：见于长期接触铅粉尘或烟尘的人，偶尔亦见由误服大量铅化合物起者。铅中毒有急性与慢性之分。但无论急性、慢性，阵发性腹绞痛则为其特征。其发作突然，多在脐周部。常伴腹胀、便秘及食欲不振等。检查时腹部体征有不明显，无固定压痛点，肠鸣音多减弱。此外，齿龈边缘可见铅线，为铅中毒特征性体征。周围血中可见嗜碱性点彩红细胞，血铅和尿铅的增高可以确立诊断。
11．宫外孕：是妇科最危险的急腹症之一，必须对之高度警惕。育龄期妇女，有停经史，疼痛部位较固定，可有阴道流血。妊娠未破裂时，包块较大者触诊可及，尿HCG（-），B超可见子宫增大，但宫腔空虚，宫旁有一低回声区；如妊娠破裂出血者可有失血性休克表现，后穹窿穿刺可见不凝血。
细菌分类以及用药
革兰氏染色反应是细菌分类和鉴定的重要性状。它是1884年由丹麦医师Gram创立的。革兰氏染色法(Gram stain)不仅能观察到细菌的形态而且还可将所有细菌区分为两大类：染色反应呈蓝紫色的称为革兰氏阳性细菌，用G+表示；染色反应呈红色(复染颜色)的称为革兰氏阴性细菌，用G-表示。
细菌对于革兰氏染色的不同反应，是由于它们细胞壁的成分和结构不同而造成的。革兰氏阳性细菌的细胞壁较厚（20～80nm）主要是由肽聚糖和磷壁酸组成的，仅有一层结构，主要成分为肽聚糖，占细胞壁干重的50％～90％。在染色过程中，当用乙醇处理时，由于脱水而引起网状结构中的孔径变小，通透性降低，使结晶紫-碘复合物被保留在细胞内而不易脱色，因此，呈现蓝紫色；革兰氏阴性细菌的细胞壁中肽聚糖含量低，而脂类物质含量高，当用乙醇处理时，脂类物质溶解，细胞壁的通透性增加，使结晶紫-碘复合物易被乙醇抽出而脱色，然后又被染上了复染液(番红)的颜色，因此呈现红色。
革兰氏阳性细菌：金黄葡萄球菌、链球菌、肠球菌、利斯特菌……
革兰氏阴性杆菌：克雷白杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、沙门氏菌……
，凡被染成紫色的细菌称为革兰氏阳性菌；染成红色的称为革兰氏阴性菌。革兰氏染色法的意义就在于鉴别细菌，把众多的细菌分为两大类，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。大多数化脓性球菌都属于革兰氏阳性菌，它们能产生外毒素使人致病，而大多数肠道菌多属于革兰氏阴性菌，它们产生内毒素，靠内毒素使人致病。
常见的革兰氏阳性菌有：葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、炭疽杆菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等；
常见的革兰氏阴性菌有痢疾杆菌、伤寒杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、百日咳杆菌、霍乱弧菌及脑膜炎双球菌等。
在治疗上，大多数革兰氏阳性菌都对青霉素敏感；
而革兰氏阴性菌则对青霉素不敏感，而对链霉素、氯霉素等敏感。所以首先区分病原菌是革兰氏阳性菌还是阴性菌，在选择抗生素方面意义重大。
病情严重的患者，体内存在的病原菌数量多，医生采用大剂量“轰炸”，意欲“一举歼敌”。快速、彻底杀灭病原体，这种战略无可非议，但有些医生忽略了另一方面，即流行性脑膜炎的病原菌是属革兰氏阴性菌的脑膜炎奈瑟菌，其致病物质是内毒素，而内毒素是要在病菌死亡后再放出的。如今用大剂量青霉素一下子将全部病菌杀死，也就是使大量内毒素一次放出，促成了内毒素休克，加速了患者的死亡。随着医学的进步，现在医生遇到这类病人，一方面仍然要用大剂量的有效抗菌药物去对付，同时要加用激素类药物，以保护对内毒素敏感的细胞不对内毒素诱生的细胞因子发生反应，从而度过“休克”难关。犹如外科手术时，采用麻醉药使病人丧失痛觉一样。
万古霉素（Vancomycin）
是抗生素的一种，其分子式为C66H74ClN9O24。其半衰期：4~8小时，肾衰竭9天，对厌氧菌和革兰氏阴性细菌无效，血液透析不会移除Vancomcin。在印度等南亚国家出现的 “超级病菌”NDM-1，已经蔓延到英国、美国、加拿大、澳大利亚、荷兰等国家，国内专家专家称南亚超级病菌不会大流行，万古霉素能见效。
美罗培南为人工合成的广谱碳青霉烯类抗生素，通过抑制细菌细胞壁的合成而产生抗菌作用，美罗培南容易穿透大多数革兰阳性和阴性细菌的细胞壁，而达到其作用靶点青霉素结合蛋白（PBPS）。除金属β-内酰胺酶以外，其对大多数β-内酰胺酶（包括由革兰阳性菌及革兰阴性菌所产生的青霉素酶和头孢菌素酶）的水解作用具有较强的稳定性。美罗培南不宜用于治疗对甲氧西林耐药的葡萄球菌感染，有时对其它碳青霉烯类的耐药菌株亦表现出交叉耐药性。体外试验显示，对一些绿脓杆菌的分离菌株，美罗培南与氨基糖苷类抗生素合用可产生协同作用。
美罗培南
亚胺培南对革兰氏阳性、阴性的需氧和厌氧菌具有抗菌作用。抗菌谱包括链球菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、不动杆菌部分菌株、流杆嗜血杆菌变形杆菌、沙雷杆菌、绿脓杆菌等。
临床主要用于革兰阳性菌、阴性菌、厌氧菌所致的呼吸道、感染、胆道感染、泌尿系统和腹腔感染、皮肤软组织、骨和关节、妇科感染等。
头孢吡肟本品为第四代半合成头孢菌素。抗菌谱与抗菌活性与第三代头孢菌素相似，但抗菌谱有了进一步扩大。对革兰阳性菌、阴性菌包括肠杆菌属、绿脓杆菌、嗜血杆菌属、奈瑟淋球菌属、葡萄球菌及链球菌(除肠球菌外)都有较强抗菌活性。对β内酰胺酶稳定，临床主要用于各种严重感染如呼吸道感染、泌尿系统感染、胆道感染、败血症等。
具体分类在文件抗生素分类
菌血症---毒血症-----败血症-----脓毒血症的区别
菌血症(bacteremia）是指外界的细菌经由体表的入口或是感染的入口进入血液系统后在人体血液内繁殖（尚未大量繁殖）并随血流在全身播散，后果是很严重的。一般来说导尿管或者是体表的手术造口容易导致发生菌血症。通常指败血症的临床早期。 如伤寒第一次菌血症。菌血症多是细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但血液中可查到细菌。主要发生在炎症的早期阶段，肝脾和骨髓的巨噬细胞可组成防线，以清除细菌。
毒血症(toxaemia)是指细菌毒素从局部感染病灶进入血液循环，产生全身性持续高热，伴有大量出汗，脉搏细弱或休克。细菌不入血。如破伤风 等
败血症(septicemia)系指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中大量生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。若侵入血流的细菌被人体防御机能所清除，无明显毒血症症状时则称为菌血症（bacteriemia）。
败血症伴有多发性脓肿而病程较长者称为脓毒血症(pyemia)。是一种最严重的感染类型。
常见发热原因
