反复自然流产的中西医研究现状
反复自然流产(recurrent spontaneous abortion，RSA)曾定义为自然流产连续发生3次或3次以上者，发病率为1%。现多认为，连续2次或2次以上的自然流产也可称为反复性自然流产[1]。相当于祖国医学的“滑胎”，亦称“数堕胎”。近年来，国内外对此研究颇多。
1.1 现代医学对反复自然流产的研究现状
1.1.1 病因学研究
RSA病因不明确，近几年研究表明可能是多因素的，一般公认的病因包括：免疫因素、遗传因素、内分泌因素、子宫解剖异常、感染因素、微量元素环境因素和心理及应激因素等。
（1）免疫因素
近代生殖免疫研究表明，RSA约50%～60%与免疫有关。其中约1/3是与自身抗体特别是抗磷脂抗体有关，这部分患者可能是一种自身免疫疾病。另外约2/3原因不明，称之为原因不明性流产，被认为与孕期母体对胎儿父系抗原呈低识别和(或)低反应，以致无法产生足够的保护性抗体或封闭抗体而使胎儿遭排斥。所以，这类患者可能是一种同种免疫性疾病[2]。免疫因素中涉及到多种自身免疫性抗体、封闭抗体、细胞因子、细胞黏附、人类白细胞抗原、滋养叶淋巴细胞交叉抗原、血型抗原与细胞生长因子等l0多种有关因素[3]。
(a)自身抗体
长期的研究发现，血清中某些自身抗体阳性率增高，是RSA妇女常见的免疫因素异常。主要与抗磷脂抗体(antiphopholipid antibody，APA)、抗子宫内膜抗体(Antien-dometrial antibody，EmAb)、抗精子抗体(antisperm antibody，AsAb)、抗甲状腺抗体等密切相关。其中APA与RSA关系最密切，在50%～60%的RSA患者中，常可见到APA，而在正常人群中其阳性率仅占4%[4]。
APA主要包括狼疮抗凝抗体(lupus ant icoagulant ant ibody，LA )及抗心磷脂抗体(ant icardio lip in antibody，ACA)[4]，其导致流产的确切机理尚不清楚，可能与ACA导致血管内血栓形成，干扰钙依赖磷脂结合蛋白-V的作用等机制有关。钙依赖磷脂结合蛋白-V是一种抗凝特性的磷脂结合蛋白，存在于合体滋养层，覆盖于绒毛表面，以保证绒毛间隙血流通畅。而ACA阳性的RSA患者胎盘绒毛钙依赖磷脂结合蛋白-V明显减少[5]，造成胎盘血管微血栓形成，导致胎盘循环障碍，影响胎儿供血、供氧、使胎儿处于缺血、缺氧状态、最终流产。另外，研究表明抗活化蛋白C(Human Activated Protein C Resistance ，APCR)在RSA患者中发生率较高，且与LA有明显相关性，提示APCR可能是引起胎盘微血管血栓形成并引起RSA的另一重要因素，APCR与RSA存在着一定的相关性，相关分析结果显示LA可能是RSA患者发生APCR的原因。目前已证实抗磷脂综合征(Anti-phospholipid Syndrome，APS)患者易发生RSA[6]。
近年来，还有一些研究结果表明RSA与抗甲状腺抗体有关。1993年Pratt等发现，RSA妇女中抗甲状腺抗体的发生率较非器官特异性自身抗体增高，抗甲状腺抗体阳性者再妊娠流产的危险性较阴性者也明显增高。有报道RSA妇女抗甲状腺抗体阳性率明显高于正常对照组，但与经历生殖辅助技术的妇女并无差异，认为抗甲状腺抗体可能是自身免疫激活的标志，与发生流产及产后甲状腺疾病的危险性增加相关[7]。
(b) 封闭抗体
目前多数学者认为，封闭抗体(Blocking Antibody，BA)缺乏是造成RSA的重要原因之一，正常孕妇血清中封闭抗体(BA)均为阳性，而RSA患者中88%为阴性。BA主要是针对胚胎人类白细胞抗原(Human Leukocyte Antigen，HLA)和滋养叶细胞交叉抗(Trophobast Lymphocyte Xenogenesis，TLX)而产生的，可通过与胎儿胎盘滋养叶抗原结合或母体淋巴细胞结合而防止胚胎父系抗原被母体免疫系统识别和杀伤[8]。研究认为，BA的产生不足，母体对胎儿产生强烈的排斥现象，发生于孕早期可出现反复自然流产，孕晚期则可出现妊娠高血压疾病、胎儿宫内生长受限、甚至出现胎死宫内。BA是URSA的主要病因已得到普遍承认，但有关BA缺乏导致RSA的发病机理尚不完全清楚，最有力的佐证还是应用供者淋巴细胞或配偶淋巴细胞主动免疫治疗可使RSA再次妊娠获得成功。
(c) 细胞因子
近年来，T辅助(Th)细胞的功能性分化是免疫学研究的热点之一，许多学者致力于Th1/Th2型细胞因子的研究，揭示了妊娠时母体与胎儿之间存在着复杂的免疫调节网络系统。CD4+T细胞根据其分泌的细胞因子和功能不同可分为Th1和Th2两个亚群：Th1细胞分泌白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，有免疫杀伤作用，可抑制胚胎着床、滋养细胞生长和胚胎发育，对妊娠有害。Th2细胞分泌白细胞-4、白细胞-5、白细胞-10等，主要介导B细胞增殖，抗体产生和同种排斥反应的免疫耐受，有利于妊娠。同时，Th2的免疫营养作用，对正常妊娠胎盘的生长也是必要的。Th1和Th2两个亚群相互制约，决定机体细胞免疫和体液免疫之间的平衡。平衡一旦被打破，将导致疾病的发生。Wegmann等[9]研究也指出，妊娠是以Th2型细胞因子为主的生理现象，生理性Th2偏向炎性Thl状态时，可能导致习惯性流产的发生。因为炎性Thl型细胞因子可激活T细胞、NK细胞，使胚胎遭受免疫杀伤而被排斥。并且，多种IL、IFN等因子含量变化将导致各种病理妊娠[10]。TNF-α与IL-2的共同作用可激活NK细胞转变成具有细胞毒作用的淋巴因子活化的杀伤细胞，损害胎盘组织[11]。
(d) 细胞粘附因子
许多研究表明在妊娠过程中，胎盘和蜕膜的各细胞间，细胞与细胞外基质间，甚至外周血白细胞与妊娠组织间存在着独特作用，这些作用有赖于细胞粘附因子(Intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1)的调节以维持正常妊娠。又有研究认为白细胞粘附分子可能参与了RSA、早产、妊高症、胎儿宫内发育迟缓(Intrauterine growth retardation，IUGR)等一系列妊娠病理改变，而蜕膜组织局部产生的干扰素-γ、肿瘤坏死因子、白细胞介素等细胞因子可刺激休止期T细胞活化，诱导内皮细胞、滋养层细胞及上皮细胞表面特定粘附分子的表达，进而促进白细胞的粘附。Gaffuri等[12]报道RSA妇女在早孕期间其黄体期子宫内膜表达所释放的可溶性ICAM-1明显降低。ICAM-1是一种细胞因子诱导的分子，能干扰某些免疫应答及降低RSA患者子宫内膜的蛋白质水平，它可能是证明早孕期间免疫环境发生改变的证据之一。
（2）内分泌因素
反复自然流产的内分泌因素主要包括黄体功能不足、甲状腺功能亢进或减退、高泌乳素血症以及多囊卵巢综合征等疾病。胚胎着床及其继续发育，依赖于复杂的内分泌系统彼此协调，而内分泌异常的最终结果是导致卵巢分泌黄体酮不足，使分泌期子宫内膜腺细胞糖、肽分泌不足，影响子宫内膜的增殖、分化，影响胚胎着床，诱发流产。研究表明，反复自然流产者分泌期子宫内膜糖复合物的变化与外周血雌二醇(estradiol，E2)、孕酮(progesterone，P)、睾酮(testosterone，T)及泌乳素(prolact，PRL)有关。另外研究表明，亚临床糖尿病不太可能引起RSA，但未能很好控制的胰岛素依赖性糖尿病可以增加自然流产的风险。
（3）感染因素
近年来，随着PCR(polymerase chain reaction)技术的广泛应用，感染因素与RSA的关系越来越引起学者的关注。生殖道感染被认为是早期流产的原因之一，子宫内膜感染干扰孕卵着床或引起配子染色体畸变而诱发流产，能引起反复流产的病原体则直接致胚胎死亡或通过炎性反应使胚胎死亡。感染病原体主要有：沙眼衣原体、人支原体，弓形体、巨细胞病毒、人微小病毒B19、风疹病毒、梅毒螺旋体以及单纯疱疹病毒。
CT(chlamydia trachomatis)和UU(ureaplasma urealyticum)是引起早期自然流产的重要病原体。可引起子宫内膜炎性反应，影响母体的自体免疫调节机制，干扰胚胎着床或损坏生长中的胚胎而诱发流产。
弓形体、巨细胞病毒、人微小病毒B19(HPVB19)均可通过胎盘导致胚胎或胎儿感染，主要侵袭心血管系统及神经系统引起胚胎发育异常，最终导致流产死亡。
风疹病毒可致流产或新生儿畸形，尤其在初孕第1个月感染的发生率最高，风疹病毒是否引起反复流产，未能肯定。
梅毒螺旋体，过去认为它在妊娠18周以前不会通过胎盘导致胚胎或胎儿感染，近年来此说法己被否定，因为不少学者报道8~9周的流产物种可找到梅毒螺旋体。如果孕妇的梅毒未治疗，其胎儿一部分流产，一部分成为死胎，其余的则为早产及新生儿先天性梅毒。
单纯疱疹病毒为性传播病毒，胚胎受累，主要是那些初发病例，因此时母体还未产生抗体。一般认为20周以前胎儿易被感染而致流产，反复流产与单纯疮疹病毒的关系未被证实。
（4）解剖因素
解剖因素主要有：①先天性子宫发育异常,如单角子宫、双角子宫、双子宫、子宫纵隔、残角子宫等,可影响子宫血供和宫腔内环境造成流产。②子宫先天或后天缺陷,主要指先天性子宫内口松弛或后天因损伤或应用激素而致宫颈内口松弛而引起中期妊娠流产。③宫腔粘连、子宫肌瘤及子宫内膜异位症等均与流产有关。
（5）遗传因素
遗传学因素中主要是染色体异常和基因异常，染色体异常是自然流产中很常见的原因，包括胚胎染色体异常和流产夫妇的染色体异常，多位染色体数目异常，其次是染色体结构异常。数目异常有三体、三倍体、X单体等，其中以三倍体多见。结构异常有染色体断裂、倒置、缺失和易位。Diejomaoh[13]指出染色体异常在RSA发病原因中占2.2%。在大约15%～20%以自然流产而告终的临床确诊妊娠中，大多数(80%)处于胚胎发育早期，且染色体异常所占比例相当大[14]。关于基因突变近几年研究发现，血液高凝状态与RSA的形成密切相关[15]。胎盘血栓导致胚胎血供不足，绒毛坏死是发生自然流产的重要因素。其中高同型半胱氨酸长期以来认为是导致血管疾病的独立危险因子。5,102亚甲基四氢叶酸还原酶(5,102methylenetet rahydrofo late reductase，MTHFR)是叶酸和甲硫氨酸2同型半胱氨酸代谢循环中的关键酶,MTHFR677C→T突变位点其所致高凝状态和胎盘栓塞可能是RSA 的发生机制[16]。
1.1.2 现代医学的治疗进展
近年来，对于反复性流产治疗方法的研究颇多，但是大部分反复性流产的病因仍然不明确，治疗未取得突破性进展，还有待于大样本的进一步研究。
（1）遗传因素引起RSA的治疗
对于有先兆流产征象的患者应首先进行夫妇双方核型分析，如果正常再决定是否进行保胎治疗。对于已经查实RSA夫妇之一为染色体易位携带者，可以按照以下原则进行处理：(1)常染色体平衡易位，及罗伯逊非同源易位携带者可以妊娠，但应作产前诊断，以保证生育正常婴儿。(2)对罗伯逊同源易位携带者，因其子代均产生不平衡易位合子，100%流产或出生易位型愚型儿，应劝告其避孕或绝育，以免反复流产或分娩畸形。
（2）内分泌因素引起RSA的治疗
黄体功能不足者可给予黄体酮10～20mg，每日或隔日肌注，过量可致稽留流产；或人绒毛膜促性腺激素3000u，隔日肌注一次。有一些学者甚至建议，对于不明原因的RSA妇女，当有怀孕征兆时，就可以按黄体功能不足给予黄体酮治疗。对于子宫内膜发育迟缓的患者可以应用尿促性腺激素(human menopausal gonadotropin，HMG)治疗。其他代谢异常如甲状腺疾病和糖尿病应及时纠正。
（3）感染因素引起RSA的治疗
感染一旦诊断，要立即选用常规敏感抗生素治疗。支原体感染应用阿奇霉素口服，淋球菌感染可应用头孢三嗪125mg肌注。支原体和衣原体感染可用强力霉素10mg，每日2次，口服10天。对强力霉素过敏者可用克林霉素，300mg，每日3次，口服7～10天。夫妇双方应该同时治疗以防止再次感染。
（4）解剖学因素引起RSA的治疗
不论是先天性还是获得性解剖学异常，大部分都需要手术治疗。先天性的发育异常，如纵隔子宫可以在宫腔镜下行子宫纵隔切除术。宫腔粘连也可以在宫腔镜行分离术。对于某些解剖学异常，如纤维瘤和单角子宫等，手术疗法和期望疗法的妊娠结局无明显差别，没有很好的治疗方法。
（5）免疫因素引起RSA的治疗
目前认为多数不明原因的反复自然流产(URSA)主要与免疫因素有关，对URSA病人的治疗也主要在两个领域取得了突破性的进展。概括起来，主要为抗磷脂抗体综合征的治疗措施和同种免疫型的免疫治疗措施等。
(a) 自身免疫型RSA的治疗
此型URSA多采用免疫抑制剂和抗凝措施原则，主张采用肾上腺皮质激素和阿司匹林联合治疗，也可单纯用阿司匹林治疗。①肾上腺皮质激素疗法:应用强的松，妊娠开始即用药，直至妊娠结束。剂量国外多主张用强的松，每天15mg口服，但常有明显的副作用，如肥胖、继发感染、溃疡病复发等，采用小剂量强的松5mg/d，可获得同样的疗效，但副作用明显减少。②阿司匹林疗法：目前国内外尚无标准的治疗方案，国外多主张从妊娠开始用药，分娩前几天停药，用量为75～100Mg/d，但易发生出血倾向。国内采用小剂量即25mg/d，用药过程中定期行血小板凝集(PagT)检测以调节阿司匹林剂量，大多数患者服药中PagT保持在正常范围(38%～78%)，如PagT低于38%，应及时停药。
(b) 同种免疫型RSA的治疗
目前主要有主动免疫治疗，包括少量全血输注法、白细胞输注法、淋巴细胞皮内注射法、精浆免疫法等，多采用丈夫或第3个体淋巴细胞皮内注射法或输注法。疗程从孕前开始，国外多采用每疗程4次免疫，每次剂量为12×10个淋巴细胞，间隔3周。疗程结束后鼓励患者在3个月内妊娠，如获妊娠再进行治疗一个疗程。国内的方案与国外基本相同，但剂量较小，每次淋巴细胞数为2×10×7~3×10×7个，妊娠成功率达86.4%，后改为每疗程2次，妊娠成功率达87%。经过如上的主动免疫治疗，患者BA阳性率明显提高，BA阳性者妊娠成功率高于阴性者，主动免疫能刺激母体产生封闭抗体及其独特型抗体，使妊娠成功，其后代正常，证实免疫疗法是安全、有效的[17][18]。但是治疗过程中可能产生对母体有害的不良反应，所以选择适当的治疗剂量与频数成为主动免疫治疗的热点。
(c) 免疫球蛋白静脉输注疗法
此法主要采用静脉输注免疫球蛋白(Intravenous Immunoglobulin，IVIG)来治疗RSA，以往认为这种方法可使RSA病人被动免疫以提高封闭抗体水平，故主要用于同种免疫型。后来逐渐发现，RSA病人中封闭抗体产生并不受输注免疫球蛋白影响，而且对两种类型RSA病人似乎均起治疗作用[19]。虽然对IVIG的作用机制已做了诸多探讨。但各家对其疗效报道相差很大。Blonowska等[19]进行了双盲随机对照后发现，接受IVIG治疗的URSA病人疗效与对照组无显著性差异。IVIG在机制、用法、疗效等方面均存在较大争议，尚需继续通过大样本、多中心、随机对照的研究来进一步证实。
1.2 祖国医学对反复性自然流产研究进展
1.2.1 反复自然性流产的病因病机
《女科正宗·广嗣总论》说：“男精壮而女经调，有子之道也”，即指有了正常的男性功能及精液和正常女性月经及排卵，阴阳交合，便可构成胎孕。由此得出受孕的机理：在于肾气充盛，天癸成熟，任通冲盛，男女之精适时相合，结为胚胎，并在胞宫内种植，在肾气、天癸、冲任、胞宫各个环节的协调和滋养下逐渐发育成长。妊娠是胚胎寄生于母体子宫内生长发育和成熟的过程。胎儿居于母体之内，全赖肾以系之，气以载之，血以养之，冲任以固之。母体和胎儿必须相适应，否则易发生流产。若流产多次发生，则演变成为滑胎。关于反复流产的病因病机，历代医家有过详细论述，《景岳全书》提出：“凡妊娠之数见堕胎者，必以气脉亏损而然……况妇人肾以系胞，而腰为肾之府，故胎妊之妇最虑腰痛，痛甚则坠……不防……孕不固，无非气血损伤之病，盖气虚则提摄不固，血虚则灌溉不周，所以多致小产。”说明“肾以系胞、气以载胎”，肾虚不固、气血两虚是滑胎的主要病因。《诸病源候论·妊娠数堕胎候》曰：“阳施阴化，故得有子始，荣卫调和，则经养周足，故胎得安而能成长。若气血虚损者，子脏为风冷所居，则气血不足，故不能养胎，所以致胎数堕。候其妊娠而恒腰痛者，喜堕胎也”。 叶天士《女科证治》所说“妇人有孕，全赖血以养之，气以护之。”提出气血虚损，气虚则提摄不固，血虚则濡养乏源，冲任不足，以致胎失所养而滑胎。《景岳全书·妇人规·数堕胎》又提出：“凡妊娠致病因素虽多，但凡数见堕胎者，必以气脉亏损而然。而亏损之由，有禀质之素弱者，有年力之衰残者，有忧怒劳苦而困其精力者，有色欲不慎而盗损其生气者，此外如跌仆，饮食之类，皆能伤其气脉。气脉有伤而胎可无恙者，非先天之最完固者不能，而常人则未之有也”。《傅青主女科》论滑胎时径直将该病命名为“多怒堕胎”。明·万全《广嗣纪要》亦日：“孕而多堕者，男子贪淫情纵，女子好欲性偏，兼以好食辛酸热物，暴损冲任，故有堕胎之患。”以上明确提出除气血不足外，情志所伤、房劳过度、跌仆、饮食等因素均可致胎元失固而滑胎。《医林改错》又有瘀血而致滑胎之说。
现代医家在对滑胎病因病机亦有较多阐述。哈氏[20]病因种种，不外脾肾两虚、气血不足、冲任虚损、胎元不固。持此观点的尚有李氏[21]、张氏[22]、杨氏[23]。罗氏[24]认为，瘀血阻滞，冲任不畅，血运受阻，气血不能畅达于胞宫而致胎动不安，瘀不去则冲任不通，瘀不散则新血不生，胎失所养,则胎动易堕。总之，流产的病机要点在脾肾亏虚，气血不足，导致“养胎、系胎、载胎”三要素失调，致胎失所养、胎元不固，而致陨堕。归纳起来导致滑胎的原因不外以下几方面：一、禀赋素弱，肾气不盛，胎元不固；二、气血不足，胎失所养，胎元不固；三、情志所伤，肝火内扰胎元；四、房事不节，色欲过度，精血暗耗，无以养胎固胎；五、跌仆闪挫，误服伤胎之物损伤胎元等。
1.2.2 反复自然流产的中医药治疗研究
（1）分型论治
姚氏[25]分4型，肾型用加味寿胎丸或朴肾安胎饮，气血亏虚型用当归补血汤；对于血热型用黄连凉血汤加昧；肝胆经瘟热型用温胆汤台保胎丸加减，共治22例， 有效21例。罗氏[26]分3型，脾肾两虚用补肾固冲丸，气血两虚方用硫麟珠，血虚内热采用保阴煎化裁获良效。朱氏[27]治疗滑胎分三型，气血虚弱型用泰山磐石散或保元汤加减；肝肾亏虚用千金保孕方和安胎饮加减；冲任脉虚用胶艾四物汤去川芎和千金保孕方化载治疗39例，37例保孕成功，有效率94.3%。张氏[28]补肾调冲法辩证施治，基本方为党参、枸杞、熟地、鹿角霜、菟丝子、巴戟天、川断、杜仲等，共治103例，102例正常分娩，总有效率达99%。
（2）专方治疗
王氏等[29]采用固胎散治疗脾肾虚型胎动不安(先兆和习惯性流产)，方药组成：熟地黄、山茱萸、山药、延胡索、茜草炭、荆芥穗炭各6g，党参、川续断各9g，炒杜仲、枸杞子、白芍、砂仁各7.5g，甘草3g，效果理想。孙氏[30]等以肝血不足立论，自拟养肝安胎饮为主(白芍60～100g，甘草10g，续断、桑寄生各15g)治疗26例，1例失败。罗氏[31]用补肾化瘀法治疗胎动不安、胎漏，在寿胎丸方基础上加入三七粉5g，丹参12g或蒲黄10g，灵脂10g，效果明显。宋氏[32]着眼于肾肝脾三脏，自拟固胎散(桑寄生、续断、菟丝子、杜仲、生白术、生甘草、苎麻根、砂仁)治疗滑胎患者65例，58例有效。于氏[33]自拟补肾健脾方(菟丝子、桑寄生、续断、补骨脂、白术、阿胶、甘草、黄芪、白芍)治疗34例中，29例成功，有效率9l％。刘氏[34]以古方泰山磐石散加减治疗132例，有效128例。
（3）中药、方剂的实验研究
近年来，大量临床和实验研究表明，保胎是中医妇科的优势和特长之一，中医妇产科学者依据中医学理论与临床疗效，运用现代医学理论对本病的阐述，进行临床与实验研究补肾健脾方药对流产患者疗效确实。多味中药经现代药理研究证明也有安胎止血作用，如川断浸膏及挥发油能抑制妊娠小鼠离体子宫的自发性收缩频率，总生物碱及挥发油能够显著地抑制妊娠大鼠子宫的收缩幅度[35]；杜仲能显著地抑制大鼠离体子宫的自发活动，降低其频率，使其收缩强度降低；白术之白术醇提取物对未孕小鼠离体子宫的自发性收缩有显著抑制作用，并存在量效关系[35]。朱氏[36]用清热利湿，养血活血中药配合小剂量阿斯匹林，结果磷脂抗体有效控制的患者再次妊娠成功率100%，推测清热利湿、养血活血中药，可降低磷脂抗体浓度，直至阴转。罗氏[37]等对夫妇间HLA相容性增大封闭抗体低下的流产妇女，以健脾益气，补肾安胎的助孕3号(党参、黄芪、菟丝子、川断等)治疗20例，有效率95.24%，提示助孕3号有调整整体免疫功能，促进封闭抗体形成的作用。实验证明菟丝子黄酮提取物对大鼠下丘脑一垂体一卵巢有多方面影响，如能提高垂体对下丘脑促性腺素释放激素的反应性，增强卵巢HCG/LH受体数目与亲和力，使去势大、小鼠阴道上皮细胞角化和子宫重量增加，提示其具有雌激素样活性[38]。
（4）辨病和辨证相结合治疗
临床上很多医生将滑胎分不同阶段辩证论治。如国氏[39]认为治疗滑胎应分为清理胞宫、种子、安胎三个阶段。第一阶段，以清理瘀血，复元胞宫为治则，以《付青主女科》生化汤加味治疗，一般服用l0剂。第二阶段，为种子阶段，是在祛除瘀血的基础上，立补益气血，益肾固本的治则，以国氏种玉汤(黄芪、太子参、白术、当归、女贞子、枸杞子、巴戟天、菟丝子、桑寄生、续断、香附、陈皮)每月服l0～20剂为l疗程。第三阶段，为安胎阶段，以益肾养血、固肾安胎为法则，用泰山磐石汤加减治疗。张氏[40]则总结了调、养、升、固四法运用于滑胎患者孕前与孕后治疗，调理月经，活血祛瘀生新；养血益胞，造就孕育环境；升提中气，补脾益气固冲；固摄冲任，安渡滑胎期限。
（5）中西医结合治疗
临床上以中西医结合治疗滑胎，多可达安胎之疗效。如朱氏[41]等治疗用太子参、白术、黄芩、白芍、阿胶、续断、杜仲、苎麻根、赤小豆、绿豆、金银花等随症加减，辅助维生素丙500～1000mg加25％葡萄糖40ml静脉注射，用此法治疗习惯性流产6例，5例分娩，有1例孕32周，一般症状良好。张氏[42]用中药加低流量吸氧治疗滑胎289例，有效284例，疗效达98.3％。具体为肾虚以寿胎丸为主，气血虚以胎元饮化裁，血热用保阴煎加减，每日1剂，症状好转，隔日1剂，鼻塞低流量吸氧，每次15min，1~2L／min。
（6）针灸、敷贴、推拿疗法
临床上运用针灸治疗滑胎不常见，但作用不可忽视，于荣[43]采用问诊、针刺双侧百会、足三里、外关、行间、三阴交、血海、关元，治疗习惯性流产41例，有效率达75.5%。周立明[44]针刺合谷用泻法，三阴交用补法，是血旺气弱，血气聚而有固元安胎的作用。敷贴法取阿胶、艾叶各10g，先将阿胶烊化，再把艾叶干研末，然后将艾叶末倒入阿胶液中调和均匀，制成糊状备用。取药糊涂于患妇脐中神阙穴上，盖以纱布，胶布固定，再以热水袋置脐部熨之，每天1～2次，可以温经养血安胎，适用于气血虚弱型的胎漏、胎动不安、滑胎[45]。
结语
综上所述，反复自然流产从基础研究到临床治疗均有较大的突破和进展，但由于该病发病机制非常复杂，病因尚未肯定，因而目前缺乏有效的治疗方法和手段，西医治疗本病较为单一，缺乏对母体的整体调理。中医治疗该病源远流长，临床实践积累了丰富的经验，但分型辩证研究较多，缺乏客观的分型指标，疗效因人而异，“未病先防，预培其故”，因此，寻求反复自然流产的发病规律，将中医药的特色理论应用到孕前保健和临床治疗中，以降低发病率。
