胎儿从宫内的“寄生”生活，到子宫外的独立生活的过渡发生在娩出过程及出生后数天内。这种过渡是决定新生儿生命质量的重要过程，如此过程中发生了异常，轻则患病，重则失去生命或留有远期残疾。在分娩室的急救中除了先天性异常外，绝大部分与这种过渡中发生的意外有关。因此了解生命中这一关键时段的病理生理基础，保护胎儿到新生儿的安全过渡是十分重要的。妇产科和儿科医务人员是保护此期安全的主要责任者。
（一）胎儿娩出过程中面临的挑战
包括：
1、母体胎盘循环的血液动力学改变
2、胎儿胎盘血液动力学改变
3、绒毛间腔血容量改变
4、血液流变学改变
5、产程中母体营养与代谢变化
6、产程中胎儿pH的变化
7、产程中机械力及产道阻力的影响
8、产程中药物、感染、心理因素的影响
9、助产操作影响
10、产程中体位的影响
11、产房环境温度影响
一、母体胎盘循环的血液动力学改变
临产后母亲血压略有上升，约10 mmHg左右，如因产程以外的原因使血压下降，则可减少子宫胎盘供血。宫缩时宫内压上升，绒毛间隙压力上升，使之与母体压力差减少，如宫内压>50 mmHg，二程常可达100 mmHg以上，使螺旋动脉血流阻断，绒毛间腔血流与母体处在生理性隔绝阶段。宫缩高峰后，先动脉继而静脉血流恢复，绒毛间隙血流复原，30秒后绒毛间腔内的低氧血全部被新鲜含氧血代替。正常胎儿可忍受100 mmHg以上的压力，但慢性缺氧胎儿常不能承受低于50 mmHg的压力。正常宫缩具有极性，对称性，节律性，如失去这种规律，出现病理性宫缩，如不协调宫缩，宫缩过强或过弱，但宫缩持续时间过长，静止期宫内压>25 mmHg，胎儿就会缺氧。当胎儿血氧分压低于18－20 mmHg，血氧饱和度低于30％时胎心就有变化，发生胎便早泄。
二、胎儿胎盘血液动力学改变
脐动脉压力60 mmHg（收缩压）30 mmHg（舒张压），脐静脉压力20 mmHg，绒毛毛细血管压力35 mmHg。产程中40－80％胎儿脐带会有不同程度受压，如有打结、脱垂、缠绕等。脐静脉受压时，胎儿血容量减少，心率加快以代偿，当脐动脉也受压时，使胎儿与胎盘循环中断，胎儿缺氧。如这种受压是短暂可逆的，胎儿可从缺氧状况恢复，如不能缓解，可致严重缺氧以至死亡。
三、绒毛间腔血容量改变
绒毛间腔血容量在宫缩时减少，影响母子间交流。正常绒毛间隙血流达500ml/min时可对胎儿供氧80ml/min，但当血流减少到300ml/min时，供氧仅48ml/min，血流量减少到100ml/min时，供氧仅16ml/min。
不同胎盘血流量时氧气交换情况
胎盘血流量ml/min | 可供胎儿的氧ml/min |
100 | 16 |
200 | 32 |
300 | 48 |
400 | 64 |
500 | 80 |
600 | 96 |
四、血液流变学改变
临产后血液浓缩，红细胞压积升高，血液粘滞度升高，血流速度减慢，母亲红细胞压积与新生儿窒息发生率呈正相关。如妊娠高血压疾病、宫内发育受限胎儿易发生新生儿窒息。
五、产程中母体营养与代谢变化
饥饿、体力消耗、脱水、过度换氧等使许多产妇出现酮症、呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒，影响胎儿pH值。正常母子间pH差值0.1，母血浆pH值7.35－7.45，胎儿pH7.25－7.35为正常，pH<7.20，1/3新生儿Apgar评分<7；pH<7.10，2/3新生儿Apgar评分<7；pH<6.9，脑损伤开始，宫内缺氧不可逆。
六、产程中胎儿pH的变化
第一产程及二程初变化不大，当先露下降，二程>30min，pH渐降。胎头拨露时pH以0.003u/min速度下降，胎头娩出过程中pH以0.04u/min速度下降，胎体娩出过程中pH以0.14u/min下降。二程长，胎头在会阴阻滞过久，pH下降，是新生儿窒息原因之一。
七、产程中机械力及产道阻力的影响
一程末，二程初宫缩压力可高达100－200mmHg，骨产道、软产道阻力直接作用于胎先露部，如为头可使胎头变形，颅内压增高，脑浅静脉充血、扩张，是造成机械性脑损伤的重要原因。枕位异常、产道狭窄时儿头塑形超过正常限度，可致脑膜撕裂，颅内出血。
八、产程中药物、感染、心理因素的影响
镇静剂、镇痛剂、麻醉剂抑制胎儿中枢神经系统。滴注高张葡萄糖（输入速度>20g/h），可致胎儿高血糖，损伤神经系统。感染因素可通过上行或直接感染方式使胎儿受感染。恐惧、焦虑使母体大量血管活性物质分泌，影响子宫、脐带、胎盘血流，影响宫缩，使产程延长，胎儿缺氧。
九、助产操作影响
手术产如产钳、胎头吸引器、臀牵引、剖宫产操作不当均可造成产伤。
十、产程中体位的影响
仰卧位低血压综合症减少下腔静脉回流，降低回心血量，使心搏出量降低，血压下降，子宫胎盘灌注量下降，造成胎儿缺血缺氧；下腔静脉压增高，可造成胎盘早剥。
十一、分娩时环境温度的影响
如分娩室环境温度22-24℃，新生儿体表温度下降0.3℃/min，深体温下降0.1℃/min。半小时深体温下降2-3℃，皮温下降4-6℃。
（二）胎儿在娩出过程中的适应
一、分娩的信息来源于胎儿
胎儿在分娩动因中的作用尚无定论，但动物实验发现胎羊通过丘脑－垂体－肾上腺－胎儿滋养层轴，使子宫的孕酮撤退，引起子宫收缩。肾上腺胎儿带分泌大量硫酸去氢表雄酮，通过胎盘合成雌激素，转变子宫雌孕激素比例，使子宫敏感，引起收缩。此外胎儿神经垂体在妊娠晚期含有催产素。有一种假设，成熟胎儿以某种方式提供信息，最终引起分娩发动。
二、胎儿在娩出过程中的适应
人类胎儿在生物发展过程中有极好的适应能力。
1、通过胎儿独特的心血管系统解剖与功能特点适应产程中胎儿血液动力学变化: ①静脉导管的调节：静脉导管位于胎儿肝门静脉、脐静脉和下腔静脉之间。正常情况下由静脉导管进入下腔静脉的血量占脐静脉血流的55％，胎儿缺氧时静脉导管括约肌舒张，血流可上升至65％，使下腔静脉回心血量增加。②卵圆孔位于左右心房之间，由下腔静脉流入右心房的含氧量高的静脉血，2/3可直接进入左心房，然后进入左心室，经主动脉分支冠状动脉和颈动脉、锁骨上动脉，直接供应心和脑。1/3的右心房血液流入右心室，输送至肺动脉。③动脉导管：右心室输出量的2/3经动脉导管至降主动脉和脐动脉，经脐动脉进入绒毛毛细血管内，与母体绒毛间隙中的血液进行物质交换。
2、儿茶酚胺的作用：胎儿应激时交感神经－肾上腺系统反应增强，分泌儿茶酚胺，使胎儿在低氧负荷时血液重新分配，主要供应重要生命器官——心、脑、肾上腺，同时可使心率加快，血压升高。
3、心搏出量按公斤体重计算，胎儿的心搏出量是成人的3－4倍，还可以通过增加心率（胎儿心率正常范围达120－160次/分）和心肌收缩力，来增加心搏出量。胎儿经脐动脉向胎盘输送的血流可达500ml/min，保证能从母体获得足够的氧和营养物质。也保证了二氧化碳和代谢产物的排泄。
4、胎儿红细胞比成人多，达5－6×109/L，血红蛋白也高达160－200g/L，每克血红蛋白携带1.39ml氧，比成人1.34ml高。胎儿血红蛋白与氧的结合能力比成人高，缺氧时氧离曲线右移，使氧不易解离。缺氧时骨髓外造血增加，故缺氧时血红蛋白及红细胞更高。
5、胎儿有有效对抗酸中毒的缓冲系统
6、胎头有较大的可塑性，在一定范围内可缓冲在产道中受到的机械压力
（三）胎儿向新生儿过渡的关键
一、胎儿呼吸系统的转变
1、胎儿的液体肺向新生儿的气体肺的转变必须具备的条件：
产道挤压，使胸腔压力增加，使肺内液体挤出约1/3-1/2，更主要是表面活性物质作用使肺液清除。
2、新生儿第一口呼吸建立的必备条件
（1）呼吸系统发育的完善
（2）有充足的表面活性物质
肺表面活性物质的主要作用为：a.降低肺泡表面张力，增加肺顺应性；b.稳定肺泡容积，使肺泡不萎陷；c.加速肺液清除；d.维持肺泡—毛细血管间正常流体压力，防止肺水肿；e.减低毛细血管前血管张力，肺通气量增加，肺泡内氧分压增高，肺小动脉扩张。
（3）呼吸中枢健全
（4）呼吸道通畅
3、引起第一口呼吸的刺激：如温度、胸腔压力变化、颈动脉窦感受器对低压和高二氧化碳的反射。
4、第一口呼吸需要克服的阻力 ：a.气管中液体的阻力 b.肺泡表面张力 c.肺组织弹力
二、胎儿循环向新生儿循环的过渡
1. 出生后即刻的改变 胎儿娩出后由于脐带搏动停止或脐带被结扎，胎盘循环中断，体循环阻力即刻上升。由于呼吸建立，使肺血管平滑肌松弛，血管扩张，肺血流量增加，肺循环阻力下降，肺内血流可比胎儿期增加8－10倍，由40ml增至400ml。右室输至肺动脉的血几乎全部注入肺循环。胎儿期的暂时性分流通道已失去其生理作用。
2. 右向左分流停止 当体循环阻力上升，肺循环阻力减少，左房压力上升，右房因胎盘循环终止，回心血量减少，压力降低，使卵圆孔生理性闭合。这一变化在生后数分钟即可发生。
3．动脉导管在体循环阻力高于肺循环阻力时出现暂时性左向右分流。由于氧分压的提高和前列腺素的影响，生后4－12小时动脉导管收缩，24小时内即完成完全的功能性关闭，解剖学的关闭要在一年左右才能完成。
当新生儿期存在增高肺循环阻力，或降低体循环阻力的因素时，如缺氧、酸中毒、寒冷损伤等，均可使胎儿期的循环通路再次开通，发生右向左分流，致使新生儿严重缺氧。
三、新生儿体温调节
胎儿体温比母体高0.5℃，羊水温度高于孕妇肛温度。
去甲肾上腺素 |
激活 |
脂肪酶
甘油三脂分解
游离脂肪酸
β氧化产热
每克棕色脂肪（占体重2%-6%，早产儿较少）每分钟放热能2.5Kcal。
四、新生儿散热：
方式：蒸发、传导、对流、辐射。
新生儿散热特点：体表面积大，皮下脂肪薄，姿势伸展，体表暴露面积大，无自主保护能力。
适中温度（中性温度）时机体耗氧低，代谢率低，蒸发散热量少，体温正常，保持在36.7℃-37.3℃之间。
不同出生体重健康新生儿的适中温度
体重（Kg） | 35℃ | 34℃ | 33℃ | 32℃ |
1.0 | 出生10天内 | 10天后 | 3周后 | 5周后 |
1.5 |
| 10天内 | 10天后 | 4周后 |
2.0 |
| 2天内 | 2天后 | 3周后 |
＞2.5 |
|
| 初生2天 | 2天以后 |
（四）过渡时期中适应不力或意外造成的新生儿危急重症
一、宫内缺氧及新生儿缺氧
有慢性宫内缺氧的胎儿不能经受子宫收缩时母体胎盘及胎儿胎盘两个循环的血液动力学改变，出现严重缺氧，酸中毒，甚至死亡，称死产。产程中的麻醉，镇静剂可抑制胎儿呼吸中枢，抑制生后自主呼吸。意外所造成的宫内缺氧还包括脐带受压，脱垂，打结，缠绕，过度扭转；胎盘早剥；母体代谢异常如：高血糖、低血糖、血酮增高及母体严重缺氧如子痫、心衰、羊水栓塞；孕妇仰卧位低血压综合征；催产素或其他药物引产引起的不协调子宫收缩、感染等，严重者胎儿猝死。产前产时宫内缺氧可继发新生儿窒息。出生后第一口呼吸未处理好、未作好初步快速评估及初步处理致新生儿窒息。
二、宫内或生后失血性贫血
分娩过程中胎盘血管合体膜有破损时，可发生胎儿胎盘输血和/或胎儿母体输血，前置血管破裂，绒毛膜血管瘤导致胎母输血或双胎间急性输血综合症，产伤造成的大量颅内出血，肝脾出血，帽状筋膜下出血等。严重时胎儿或新生儿可有失血性休克或死亡。
三、产伤
包括产伤性颅内出血，神经，肌肉，内脏，软组织损伤，骨折等。
四、产程中感染
如胎膜早破，产程长，医疗干预等，可造成绒毛膜羊膜炎及胎儿宫内感染，致出生后窒息或败血症，呼吸系统感染等。
五、产程中大量的麻醉剂，镇静剂导致新生儿呼吸抑制 。
六、新生儿低温损伤
新生儿体温＜36.5℃（轻度）；＜36.0℃（中度）；＜35.0℃（重度）。
外环境温度低
去甲肾上腺素 |
外周血管收缩 |
肺血管收缩 |
酸中毒 |
肺动脉压升高 |
右向左分流增多 |
无氧代谢 |
缺氧 |
新生儿低血糖 微循环障碍 |
肾血流减少 |
凝血障碍 |
血液稠度增高，HCT升高 |
肾功能损伤 |
呼吸暂停，通气/血流比值下降 脑血流下降，严重时休克昏迷 心窦房结抑制，心率减慢，心律失常 皮肤硬肿 |
七、高温损伤
环境温度高导致脱水，高钠血症，血液浓缩，高胆红素血症，呼吸暂停，发热。
八、营养代谢异常
喂养及治疗不当：造成低血糖、高血糖、酸中毒、高胆红素血症。呕吐、腹泻→脱水、低钾、低钠血症。
九、剖宫产新生儿
剖宫产儿在无任何应激准备下娩出，肺液不能及时清除，可导致新生儿窒息，湿肺，羊水吸入等。剖宫产儿体内IgG水平低于阴道分娩者，免疫功能偏低，易感染。手术中产伤如刀割伤，骨折，产伤性颅内出血等也可见到。
（五）保护胎儿向新生儿的安全过渡
一、孕期监测胎儿的生长发育，成熟度，有无先天畸形，宫内储备能力，早期发现异常，客观科学地评估胎儿在产程中的耐受能力，合理制定分娩计划。
二、了解在过渡期的生理、病理，提高对异常情况的预测及诊断能力：力求保护生理过渡。 严密监测产程进展，母婴情况，及时处理异常。
三、提供人性化的产程服务，以孕产妇及胎婴儿为主体，予以生理，心理，精神的全方位支持，减少外源性伤害如母体体位性低血压造成的宫内缺氧，心理紧张疼痛造成的不协调宫缩，或血管活性物质升高引起胎儿宫内缺氧，产妇饥饿脱水造成胎儿继发性酸中毒等。 。
四、减少不必要的医疗干预，如无原则的催产素加强宫缩，不恰当使用催产药物可造成不协调的过强宫缩。
五、提高助产技术，减少机械性产伤。作好新生儿出生后的初步评估及初步处理，为第一口呼吸创造条件。为新生儿准备适合的微环境，如保温、湿度等。务必保证每一次分娩均有能熟练进行新生儿复苏的人员在场，准备及时有效的新生儿窒息复苏。
六、为新生儿提供适中温度环境，特别注意产房及危重新生儿的保温，防止低温或高温损伤。
七、为出生头几天的新生儿提供充足营养、适宜环境、预防感染、预防呼吸系统疾病及诱发持续胎儿循环的危险因素。
八、对出生时有合并症的新生儿应在有加强监护单位进行监测、治疗，直到生命能力平稳。
