一、概述
胶质瘤（Gliomas），又称神经胶质瘤、胶质细胞瘤，是发生于神经外胚层的肿瘤，故亦称神经外胚层肿瘤或神经上皮肿瘤。肿瘤起源于神经间质细胞，即神经胶质、室管膜、脉络丛上皮和神经实质细胞，即神经元。大多数肿瘤起源于不同类型的神经胶质，但根据组织发生学来源及生物学特征类似，对发生于神经外胚层的各种肿瘤，一般都称为神经胶质瘤。常见分类有：星形细胞瘤、星形母细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤、脉络丛乳头状瘤、松果体细胞瘤、神经元肿瘤及髓母细胞瘤。胶质瘤约占颅内肿瘤40%～50%之间。男性较为多见，可发生于不同年龄。临床表现主要有头痛、呕吐及视乳头水肿等颅内压增高症状及局限性神经损害症状。胶质瘤呈侵袭性生长，无包膜，分界不清，恶性程度各有不同。容易复发，晚期常死于脑疝。到目前为止，治疗仍以手术为主，辅以放疗＋化疗，因恶性程度不同，疗效不一。
二、发病率及流行病学
胶质瘤在颅内各种肿瘤中最为多见，其中又以星形细胞瘤最常见，其次为多形性胶质母细胞瘤，室管膜瘤占第三位。发病以男性较女性多见，特别是多形性胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤男性明显多于女性。年龄大多见于20～50岁间，以30～40岁为最高峰，另外在10岁左右儿童亦较多见，为另一个小高峰。
各类型神经胶质瘤各有其好发年龄，如星形细胞瘤多见于壮年，多形性胶质母细胞瘤多见于中年，室管膜瘤多见于儿童及青年，髓母细胞瘤大多发生在儿童。各类型神经胶质瘤的好发部位亦不同，如星形细胞瘤多发生在成人大脑半球，在儿童则多发生在小脑；多形性胶质母细胞瘤几乎均发生于大脑半球；室管膜瘤多见于第四脑室；少枝胶质细胞瘤绝大多数发生于大脑半球，髓母细胞瘤几乎均发生于小脑蚓部。
三、病因及发病机制
脑胶质瘤在医学上至今没有十分明确的病因，目前认为脑胶质瘤的病因可能和以下因素有关：
1、理化因素：包括化学毒物、放射线、电磁辐射（包括长期的手机磁场辐射）等
2、生物学因素：如致瘤病毒、细菌毒素等，有学者认为胶质瘤与潜在的病毒感染有关，如在一些脑胶质瘤患者的脑组织中检测出SV-40病毒T抗原等；
3、胚胎发育过程中基因结构异常和遗传因素；
4、职业因素：化学工业的从业职员；
由于肿瘤逐渐增大，形成颅内占位病变，并常伴有周围脑水肿，当超过代偿限度时，即产生颅内压增高。肿瘤阻塞脑脊液循环或压迫静脉导致静脉回流发生障碍时，更加重颅内压增高。如肿瘤内发生出血、坏死及囊肿形成，可加快其进程。当颅内压增高达到临界点时，颅内容积继续有小量增加，颅内压将迅速增高。如进行颅内压监测，压力达到6.67～13.3kPa时，则出现高原波，高原波反复出现，持续时间长，即为临床征象。当颅内压等于动脉压时，脑血管麻痹，脑血流停止，血压下降，病人不久将死亡。
肿瘤增大，局部颅内压力最高，颅内各分腔间产生压力梯度，造成脑移位，逐渐加重则形成脑疝。幕上大脑半球肿瘤可产生大脑镰下疝，扣带回移过中线，可造成楔形坏死。胼周动脉亦可受压移位，严重的可发生供应区脑梗塞。更重要的是小脑幕切迹疝，即颞叶内侧沟回通过小脑幕切迹向后颅窝移位疝出。同侧动眼神经受压麻痹，瞳孔散大，光反应消失。中脑的大脑脚受压产生对侧偏瘫。有时对侧大脑脚压迫于小脑幕边缘或者骨尖，产生同侧偏瘫。脉络膜后动脉及大脑后动脉亦可受压引起缺血性坏死。最后压迫脑干可产生向下轴性移位，导致中脑及桥脑上部梗死出血。病人昏迷，血压上升，脉缓、呼吸深而不规则，并可出现去大脑强直。最后呼吸停止，血压下降，心搏停止而死亡。幕下后颅窝肿瘤可产生枕骨大孔疝，小脑扁桃体向下移位疝出枕大孔。严重时延髓腹侧压迫于枕大孔前缘。幕上肿瘤亦可伴发枕大孔疝。致延髓缺血，病人昏迷，血压上升，脉缓而有力，呼吸深而不规划。随后呼吸停止，血压下降，脉速而弱，终致死亡。
四、分类 [世界卫生组织（WHO）1990年的胶质瘤分类]
1、星形细胞的肿瘤
（1）星形细胞瘤
（2）间变性（恶性）星形细胞瘤
（3）胶质母细胞瘤
（4）毛细胞型星形细胞瘤
（5）室管膜下巨细胞星形细胞瘤
2、混合性胶质瘤
（1）混合性少枝-星形细胞瘤
（2）间变性（恶性）少枝-星形细胞瘤
3、脉络丛肿瘤
（1）脉络丛乳头状瘤
（2）脉络丛癌
4、少枝胶质细胞的肿瘤
（1）少枝胶质细胞瘤
（2）间变型（恶性）少枝胶质细胞瘤
5、来源未明的神经上皮肿瘤
（1）星形母细胞瘤
（2）星形胶质母细胞瘤
（3）大脑胶质瘤病
6、室管膜性肿瘤
（1）室管膜瘤
（2）间变性（恶性）室管膜瘤
（3）粘液乳头型室管膜瘤
（4）室管膜下瘤
7、松果体肿瘤
（1）松果体细胞瘤
（2）松果体母细胞瘤
（3）混合性松果体细胞瘤-松果体瘤
8、胚胎性肿瘤
（1）髓上皮瘤
（2）神经母细胞瘤
（3）室管膜母细胞瘤
（4）视网膜母细胞瘤
（5）髓母细胞瘤
9、神经元胶质细胞瘤
（1）神经节细胞瘤
（2）神经节胶质瘤
（3）间变性（恶性）神经节胶质瘤
（4）中枢[[神经细胞瘤
（5）嗅神经母细胞瘤
五、临床表现
胶质瘤的病程依其病理类型和所在部位长短不一，自出现症状至就诊时间一般多为数周至数月，少数可达数年。恶性程度高的和后颅窝肿瘤病史多较短，良性肿瘤或位于所谓静区的肿瘤病史多较长。肿瘤如有出血或囊肿形成、症状发展进程可加快，有的甚至可类似脑血管病的发展过程。
其症状主要有两方面的表现。一是颅内压增高和其他一般症状，如头痛、呕吐、视力减退、复视、癫痫发作和精神症状等。另一是脑组织受肿瘤的压迫、浸润、破坏所产生的局部症状，造成神经功能缺失。
头痛 大多由于颅内压增高所致，肿瘤增长颅内压逐渐增高，压迫、牵扯颅内疼痛敏感结构如血管、硬膜和某些颅神经而产生头痛。大多为跳痛、胀痛，部位多在额颞部或枕部，一侧大脑半球浅在的肿瘤，头痛可主要在患侧、头痛开始为间歇性，多发生于清晨、随着肿瘤的发展，头痛逐渐加重，持续时间延长。
呕吐 系由于延髓呕吐中枢或迷走神经受刺激所致，可先无恶心，是喷射性。在儿童可由于颅缝分离头痛不显著，且因后颅窝肿瘤多见，故呕吐较突出。
颅内压增高 可产生视乳头水肿，且久致视神经继发萎缩，视力下降。肿瘤压迫视神经者产生原发性视神经萎缩，亦致视力下降。外展神经易受压挤牵扯，常致麻痹，产生复视。
癫痫 一部分肿瘤病人有癫痫症状，并可为早期症状。癫痫始于成年后者一般为症状性，大多为脑瘤所致。药物不易控制或发作性质有改变者，都应考虑有脑瘤存在。肿瘤邻近皮层者易发生癫痫，深在者则少见。局限性癫痫有定位意义。
有些肿瘤特别是位于额叶者可逐渐出现精神症状，如性格改变、淡漠、言语及活动减少，注意力不集中，记忆力减退，对事物不关心，不知整洁等。
局部症状则依肿瘤所在部位产生相应的症状，进行性加重。特别是恶性胶质瘤，生长较快，对脑组织浸润破坏，周围脑水肿亦显著，局部症状较明显，发展亦快。在脑室内肿瘤或位于静区的肿瘤早期可无局部症状。而在脑干等重要功能部位的肿瘤早期即出现局部症状，经过相当长时间才出现颅内压增高症状。某些发展较慢的肿瘤，由于代偿作用，亦常至晚期才出现颅内压增高症状。
六、几种常见胶质瘤的临床表现：
1、星形细胞瘤：
一般症状为颅内压增高表现，头痛、呕吐、视神经乳头水肿、视力视野改变、癫痫、复视、颅扩大（儿童期）和生命体征改变等。
局部症状可依肿瘤生长位置不同而异。
①大脑半球星形细胞瘤：约1/3患者以癫痫为首发症状约60%患者发生癫痫。
②小脑星形细胞瘤：患侧肢体共济失调，动作笨拙，持物不稳，肌张力和腱反射低下等。
③丘脑星形细胞瘤：病变对侧肢体轻瘫，感觉障碍及半身自发性疼痛，患侧肢体共济运动失调、舞蹈样运动，亦可表现为精神障碍，内分泌障碍，健侧同向偏盲，上视障碍及听力障碍等。
④视神经星形细胞瘤：主要表现为视力损害和眼球位置异常。
⑤第三脑室星形细胞瘤：因梗阻性脑积水患者常表现为剧烈的发作性头痛，并可出现突然的意识丧失，精神障碍，记忆力减退等。
⑥脑干星形细胞瘤：中枢肿瘤常表现为眼球运动障碍，桥脑肿瘤多表现为眼球外展受限，面神经及三叉神经受累，延髓肿瘤常表现为吞咽障碍及生命体证改变。
2、胶质母细胞瘤：
肿瘤高度恶性生长快，病程短，自出现症状至就诊多数在3个月内，高颅内压症状明显，33%患者有癫痫发作，20%患者表现淡漠、痴呆、智力减退等精神症状，（患者）可出现不同程度的偏瘫，偏身感觉障碍、失语和偏盲等。
3、少枝胶质细胞瘤及间变（恶性）少枝胶质细胞瘤：
癫痫常为首发症状，精神症状以情感异常和痴呆为主，侵犯运动、感觉区可产生偏瘫，偏身感觉障碍及失语等，高颅压症状出现较晚。
4、髓母细胞瘤：
①肿瘤生长快，高颅压症状明显
②小脑功能损害表现为步态蹒跚，走路不稳等。
③复视、面瘫、头颅增大（儿童）、呛咳等。
④肿瘤转移是髓母细胞瘤的重要特征。
5、室管膜瘤
①颅内压增高症状
②脑干受压症状（呕吐、呛咳、各咽困难、声音嘶哑、呼吸困难）、小脑症状（走路不稳 、眼球震颤等）及偏瘫、眼球上运动障碍等。
③手术后复发率几乎为100%易发生椎管内转移。
6、脉络丛乳头状瘤：
1、脑积水及肿瘤占位引起高颅压症状，儿童常见头颅增大；精神淡漠，嗜睡或易激惹。
2、肿瘤位于侧脑室者有对侧锥体束征；后颅凹者内走路不稳，眼球震颤，共济运动失调，第三脑室者为双眼上视困难。
7、松果体细胞瘤：
颅内压增高；听力及眼球运动障碍，影响到视力下部表现为尿崩症、嗜睡和肥胖等，内分泌症状表现为性征发育停滞或不发育；部分患者可出现癫痫发作及意识障碍。
七、辅助检查
根据其年龄、性别、发生部位及临床过程等进行诊断，并估计其病理类型。除根据病史及神经系统检查外，还需作一些辅助检查帮助诊断定位及定性。
（1）脑脊液检查：作腰椎穿刺压力大多增高，有的肿瘤如位于脑表面或脑室内者脑脊液蛋白量可增高，白细胞数亦可增多，有的可查见瘤细胞。但颅内压显著增高者，腰椎穿刺有促进脑疝的危险。故一般仅在必要时才做，如需与炎症或出血相鉴别时。压力增高明显者，操作应慎重，勿多放脑脊液。术后给予甘露醇滴注，注意观察。
（2）超声波检查：可帮助定侧及观察有无脑积水。对婴儿可通过前囟进行B型超声扫描，可显示肿瘤影像及其他病理变化。
（3）脑电图检查：神经胶质瘤的脑电图改变一方面是局限于肿瘤部位脑电波的改变。另一方面是一般的广泛分布的频率和波幅的改变。这些受肿瘤大小、浸润性、脑水肿程度和颅内压增高等的影响，浅在的肿瘤易出现局限异常，而深部肿瘤则较少局限改变。在较良性的星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤等主要表现为局限性δ波，有的可见棘波或尖波等癫痫波形。大的多形性胶质母细胞瘤可表现为广泛的δ波，有时只能定侧。
（4）放射性同位素扫描(Y射线脑图)：生长较快血运丰富的肿瘤，其血脑屏障通透性高，同位素吸收率高。如多形性胶质母细胞瘤显示同位素浓集影像，中间可有由于坏死、囊肿形成的低密度区，需根据其形状、多发性等与转移瘤相鉴别。星形细胞瘤等较良性的神经胶质瘤则浓度较低，常略高于周围脑组织，影像欠清晰，有的可为阴性发现。
（5）放射学检查：包括头颅平片，脑室造影、电子计算机断层扫描等。头颅平片可显示颅内压增高征，肿瘤钙化及松果体钙化移位等。脑室造影可显示脑血管移位及肿瘤血管情况等。这些异常改变，在不同部位不同类型的肿瘤有所不同，可帮助定位，有时甚至可定性。特别是CT扫描的诊断价值最大，静脉注射对比剂强化扫描，定位准确率几乎是100％，定性诊断正确率可达90％以上。它可显示肿瘤的部位、范围、形状、脑组织反应情况及脑室受压移位情况等。但仍需结合临床综合考虑，以便明确诊断。
（6）核磁共振：对脑瘤的诊断较CT更为准确，影像更为清楚，可发现CT所不能显示的微小肿瘤。
（7）正电子发射断层扫描可得到与CT相似的图像，并能观察肿瘤的生长代谢情况，鉴别良性恶性肿瘤
八、诊断
根据其年龄、性别、发生部位及临床过程等进行诊断，并估计其病理类型。除根据病史及神经系统检查外，还需作一些辅助检查帮助诊断定位及定性。最主要的是根据患者头颅MRI进行诊断，辅以其他检查，不过最终诊断需要常规病理支持。
九、鉴别诊断
（一）脑梗塞 主侧半球顶叶梗塞时出现本综合征，以大脑中动脉之顶枕支闭塞最常见。本病多见于60岁以上的老年人，尤其是伴有动脉硬化和高血压的病人；多于安静休息时发病，症状常在几小时或较长时间内逐渐加重，呈进展型中风类型；意识保持清醒，有失语但偏瘫症状不明显；脑脊液清晰，压力不高。
（二）颅内肿瘤、脑脓肿等 在表现本综合征之前往往有慢性头痛史，呈渐性性加重，随着肿瘤占位的加重，可出现恶心、呕吐、视乳头水肿等颅压增高症状。病程早期不易与脑梗塞鉴别。CT表现主侧半球顶叶占位性病变，增强后呈环状、斑状或结节状强化。
十、治疗
经过多年的探索和发展，胶质瘤的治疗已有很大进步，但目前胶质瘤依然无法根治，其中低级别星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤的两年生存率也仅分别为66%、45%和9%。所以，胶质瘤是神经外科治疗中效果最不好的肿瘤之一。
1、脑胶质瘤的生物学特性、治疗难点和发展趋势
脑胶质瘤的浸润性生长方式决定其恶性生物学行为。肿瘤的侵袭性是肿瘤细胞与宿主及细胞外基质相互作用的复杂过程。多种生长因子参与脑胶质瘤细胞的高增殖和侵袭行为。脑胶质瘤高增殖和侵袭行为是当今的治疗难点，以至有人比喻它能有效地“逃避”外科手术、放疗、化疗、免疫治疗等方案，导致病人最终的不可治和死亡。目前显微手术只能做到肉眼切除，而不少呈“树根状”生长的脑胶质瘤细胞浸润到正常脑组织内，成为无法全切的根源；放疗副反应及化疗毒性反应、“多耐药性”尚无法解决。脑胶质瘤的靶向及基因治疗是近年最令人瞩目的研究领域。
2、手术治疗
手术仍然是目前最有效的治疗方法，其目的在明确诊断，改善症状，减轻肿瘤负荷，为进一步治疗创造条件。随着显微手术及激光、导航系统的应用以及术中电生理监测手段的不断完善，以往认为不能手术的肿瘤，目前也可以手术切除。特别是术中磁共振、导航系统及术中电生理监测的应用，大大提高了手术的全切率，同时降低了手术的风险。术中磁共振可以衡量切除面积的大小，功能性神经导航及术中电生理监测系统可以显示术野的位置，明确重要功能部位，防止增加无谓的神经功能损伤。
手术原则是在保存神经功能的前提下尽可能切除肿瘤。早期肿瘤较小者应争取全部切除肿瘤。浅在肿瘤可围绕肿瘤切开皮层，白质内肿瘤应避开重要功能区作皮层切口。分离肿瘤时，应距肿瘤有一定距离，在正常脑组织内进行，勿紧贴肿瘤。特别在额叶或颞叶前部或小脑半球的星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤等较良性的肿瘤，可获得较好的疗效。
对位于额叶或颞叶前部较大的肿瘤，可作脑叶切除术，连同肿瘤一并切除。在额叶者切口后缘应在前中央回前至少2厘米，在优势半球并应避开运动性语言中枢。在颞叶者后缘应在下吻合静脉以前，并避免损伤外侧裂血管，少数位于枕叶的肿瘤，亦可作脑叶切除术、但遗有视野偏盲。额叶或颞叶肿瘤如范围广不能全部切除，可尽量切除肿瘤同时切除额极或额极作内减压术，亦可延长复发时间。肿瘤累及大脑半球两个脑叶以上已有偏瘫但未侵及基底节、丘脑及对侧者，亦可作大脑半球切除术。
肿瘤位于运动、言语区而无明显偏瘫、失语者，应注意保持神经功能适当切除肿瘤，避免遗有严重后遗症。可同时作颞肌下或去骨瓣减压术。亦可仅作活检后作减压术。丘脑肿瘤压迫阻塞第三脑室者，可作分流术，否则亦可作减压术。
3、放射治疗（放疗）
近年来放射治疗，主要进展集中于放射剂量、放射野、时间间隔的改进以及在放射增敏剂的应用和选择上。目前放、化疗的联合应用明显提高患者生存期，一项大型Ⅲ期临床研究——欧洲癌症研究治疗组织与加拿大国立癌症研究所（EORTC-NCIC）继2004年发表循证医学Ⅰ级研究之后，最近公布了最终结果：GBM患者接受放疗联合TMZ同步及辅助治疗，中位随访5年后，其OS获益仍显著优于单纯放疗。论文发表于《柳叶刀-肿瘤学》[Lancet Oncol 2009 10(5):459]。 研究共纳入573例患者，随机给予单纯放疗或放疗联合TMZ治疗。中位随访2、3、4、5年时，TMZ组OS分别为27.2%、16.0%、12.1%、9.8%，放疗组则分别为10.9%、4.4%、3.0%、1.9%（P＜0.0001）。TMZ治疗获益见于所有的临床预后因素亚组。MGMT启动子甲基化是TMZ治疗获益和预后的最强预测因素。
4、化学治疗（化疗）
化疗是脑胶质瘤治疗的重要环节，手术或(和)放疗使部分脑胶质瘤取得了较好的疗效，然而，大多数肿瘤还难免复发。化疗对进一步杀灭残留肿瘤细胞起到很重要的作用。脑胶质瘤化疗的方案很多，但主要用药还是以亚硝脲类为主体的单一或联合用药。在临床上欧美国家常用的方案有：PCV方案(洛莫司汀、甲基苄肼、长春新碱)，主要用于高度恶性的星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤、多型性胶质母细胞瘤和间变性星形瘤；BC方案(顺铂、BCNU)，主要用于高度恶性星形细胞瘤；环磷酰胺或顺铂单一用药对髓母细胞瘤具有良好的效果；复发病则采用联合用药，如EC方案(VP-16+卡铂)；MeCCNU+Vm-26主要用于低度恶性胶质瘤，也有应用长春新碱和顺铂治疗低度恶性胶质瘤。对不同类型的肿瘤，所选择的化疗药物应有一定的差异；髓母细胞瘤特别是复发或播散种植者选用PCV方案，脑干胶质瘤以CCNU或BCNU单纯应用也可联合PCZ或VCR室管膜瘤对BCNU反应明显。
影响胶质瘤化疗疗效的原因至少有2个方面：①血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的存在影响抗瘤药物进人脑内；②相当一部分肿瘤对抗癌药物的具有耐药性。
5、分子靶向治疗
近年来，随着恶性胶母瘤分子遗传学逐步阐明，某些细胞信号转导途径和相关基因在恶性胶母瘤的发生及发展中所起的重要作用越来越明晰，这为神经肿瘤医生找到恶性胶母瘤有效治疗的新方案——分子靶向治疗。以在恶性肿瘤中异常表达的基因，及其蛋白产物为靶点的靶向治疗方案，为癌症治疗开辟了新的方法和手段。以肺癌为例，43％ ～89％ 的肺癌患者存在血管内皮生长因子受体(EGFR)过度表达，针对肺癌EGFR的分子靶向治疗的药物有两种：一类是酪氨酸激酶抑制剂(TKI)，与细胞内酪氨酸激酶结合并使之受抑制，另一类是人工合成的单克隆抗体(MAb)，可与EGFR的细胞外结合区域结合，从而阻断配体与EGFR的结合与活化。这样不论细胞外阻断或抑制胞内EGFR，均可影响癌细胞的信号传递系统，从而抑制癌细胞的增殖、分裂、侵袭性生长。以上两种针对肺癌EGFR的分子靶向治疗的药物，可明显提高肺癌患者的生存质量与改善患者的临床症状。
目前，针对恶性胶母瘤的分子靶向药物还处在临床前研究中。但是，多年的研究已证实，原癌基因(EGF和PDGF及其受体)和肿瘤抑癌基因(包括pl6INK4a、pl4ARF、PTEN、RB1、TP53、IDH1等)与恶性胶母瘤发生、发展密切相关，另外，常见的1P、10p、10q、19q和22q杂合性缺失也影响恶性胶母瘤的基因表现型。这些已有的研究成果为恶性胶母瘤的分子靶向治疗提供了研究的靶点。
6、生物治疗
肿瘤生物治疗被称为是继手术、放疗、化疗3大常规疗法后的第4种肿瘤治疗方 法，它主要是通过调动人体自身的天然防御机制或给予机体某些物质来取得抑制肿瘤生长的效果。 生物治疗主要包括：细胞因子、造血免疫细胞、单克隆抗体、基因导人及疫苗等，其中免疫治疗与基因治疗及2者相互结合构成了肿瘤生物治疗的主要部分。
6.1 免疫治疗包括主动免疫接种肿瘤疫苗、淋巴结内注入免疫核糖核酸及应用免疫调节剂如左旋咪唑等，都已应用于临床，可减轻放疗化疗反应，增强机体免疫力。目前针对胶质瘤的免疫治疗主要集中在以下几个方面：
6.1.1 肿瘤细胞疫苗：应用经照射或病毒感染的肿瘤细胞或其溶解产物作为免疫原研究其对荷瘤机体的治疗效果，由于肿瘤细胞免疫原性弱，缓解率很低。Trouillas等采用自体瘤细胞提取物和福氏佐剂为疫苗成分，将65例恶性星形胶质细胞瘤随机分为4组，分别给予放疗、疫苗、放疗加疫苗和支持治疗，28例接受疫苗的患者中有24例出现了迟发性超敏反应，放疗加疫苗组平均生存期为10.1个月，而放疗组仅为7.5个月。但同期其他自体或异体肿瘤细胞疫苗的胶质瘤治疗实验则多数效果不佳。
6.1.2 以树突状细胞为基础的肿瘤疫苗：Siejo等率先报道了树突状细胞(Dendritic cell DC)疫苗应用于脑肿瘤的动物实验结果，他们采用B16胶质瘤细胞致敏的自体DC免疫荷瘤鼠使其颅内肿瘤得以消退。随后相继有研究报道了采用脑肿瘤RNA、抗原多肽或肿瘤细胞提取物的致敏的DC疫苗对荷瘤动物的取得了较好治疗效果。
6.1.3 细胞因子治疗细胞因子治疗是非特异性的免疫治疗方法，通过全身或局部给予细胞因子以发挥其直接抗肿瘤作用或抗肿瘤免疫调节。用于胶质瘤免疫治疗的细胞因子主要有干扰素类、白细胞介素类和肿瘤坏死因子类等。
6.2 基因治疗 基因疗法已用于治疗胶质瘤。应用对肿瘤具有相对特异性的载体逆转录病毒，将表达单纯疤疹病毒I型胸腺嘧啶激酶(HSVtk)的基因导人脑胶质瘤细胞，再给予前药戊环鸟苷(GCV)。在HSVtk作用下，GCV转化为其三磷酸盐，后者通过直接毒性和“旁观者效应”杀灭瘤细胞。1992年Culver等将表达HSVtk基因的逆转录病毒(VPC)装配鼠细胞，将这种鼠细胞植入免实验性脑瘤内，再给予GCV，结果引起肿瘤变小。1997年Ram等对15例复发性原发性或转移性脑瘤进行试验，应用立体定位方法，将鼠VPCs植入MRI显示的肿瘤增强区，7d后，每天静脉注射GCV，共2周，结果显示19个病变中有5个肿瘤增强区缩小50％以上，并维持应答1～3个月。有1例47岁的男性复发性多发性胶母细胞瘤患者治疗后呈完全应答，1年后MRI检查显示肿瘤完全消失，5年后仍末见复发。
7、光动力疗法
光动力疗法(photodynamic theyapy，PDT)是上个世纪70年代发展起来的一种治疗恶性肿瘤的方法，这种治疗方法有过多种名称，包括光疗(photo—therapy)，光化学疗法(photochemotherapy)，光照射疗法(photoradiationtheyapy)。其基本原理是机体摄取并储存相当剂量的光敏剂(photosensitizer)后，用一定波长的光源照射肿瘤部位，活化光敏剂，产生光化学反应，损伤多细胞靶点，干预肿瘤细胞和组织的增生，达到治疗目的。在理论上，PDT对脑瘤尤其是胶质瘤有治疗作用，这是因为脑肿瘤细胞具有高度摄取光敏剂的能力。
8、中西医结合治疗
我国学者发现，三氧化二砷可以通过诱导胶质瘤细胞凋亡，俘获胶质瘤细胞在G2/M期，提高p53蛋白的表达等多方面的机制来抑制胶质瘤的生长。大部分患者通过中药调理，能达到“增效”和“减毒”的目的。雷公藤甲素和雷公藤红素对胶质瘤细胞有抑制作用，其作用与促进bax表达、抑制bcl-2表达、导致细胞凋亡有关。
总之，单纯用任何一种方法均不能彻底根治胶质瘤。神经外科医生绝不能满足于切除了肿瘤就完成任务。外科手术仅仅是治疗工作的开始，还必须根据肿瘤生物学、细胞动力学、放射治疗学、药物学和免疫学等多学科的有关知识，分阶段应用多种方法进行综合治疗，才能获得较好的疗效。
十一、术后并发症及预后
胶质瘤是一种高复发的脑部肿瘤疾病，目前没有有效地防复发手段，此病复发时间取决于分化程度和治疗情况。一般传统治疗大多在1-5年内复发。定期复诊，复发后积极采取治疗。
相当一部分脑胶质瘤在手术后复发，其原因是肿瘤未能全切或再生长肿瘤。近30年来，国内外现代医学对颅内肿瘤的治疗方法和检查手段都得到了不断发展，但其手术切不干净，手术后复发率高，对防止复发虽然治疗方法很多，药物也不少，但从众多病人的治疗效果看，没有大的进展。颅内恶性肿瘤手术后加上放化疗同不进行放化疗相比，复发时间的长短没有太大的区别，多数人只是增加了副作用而已.
更多胶质瘤知识：请访问：北京神经外科网
