大量资料表明：原发性足细胞损伤导致节段局灶型肾小球硬化（FSGS）中分化的标志物丢失和足细胞表型的紊乱，这种调控紊乱的一个重要结果是诱导足细胞凋亡。足细胞凋亡在肾脏的发育过程和不同的疾病状态下起重要作用，细胞凋亡是在FSGS时丢失足细胞的直接发病机制。另一方面，它也可以是清除足细胞的亚致死性损伤或足细胞的过度增生的正常生理过程。凋亡的足细胞在FSGS的动物模型和人肾活检标本中被发现。至少二种代表性途径可在FSGS诱发足细胞凋亡。首先，Wilms’肿瘤相关蛋白（WT1）通过上调抗凋亡基因如B 淋巴细胞瘤/白血病-2基因（bcl-2）抑制足细胞凋亡。因此，调控紊乱的足细胞失去WT1表达,不可避免进行凋亡。其次，众所周知转化生长因子1（TGF－β1）在肾小球硬化时上调，并且，足细胞凋亡发生在TGF－β1转基因小鼠肾小球硬化发展过程的早期[1]。
