结核性脑膜炎(TBM)是由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病。在肺外结核中大约有5%~15%的患者累及神经系统,其中又以结核性脑膜炎最为常见,约占神经系统结核的70%左右。近年来,因结核杆菌的基因突变、抗结核药物研制相对滞后和AIDS病患者的增多,国内外结核病的发病率及病死率逐渐增高。
1.化脓性脑膜炎 婴幼儿结脑起病急者每易误诊为化脓性脑膜炎;反之,化脓性脑膜炎经过不规则抗生素治疗而脑脊液细胞数不甚高时,又易误诊为结脑。2岁以下小儿约有15%在住院前被误诊为化脓性脑膜炎。其中最易混淆者为嗜血流感杆菌脑膜炎,因其多见于2岁以下小儿,脑脊液细胞数有时不甚高;其次为脑膜炎双球菌脑膜炎及肺炎双球菌脑膜炎。
鉴别除结核接触史、结素反应及肺部X线检查可助诊断外,重要的还是脑脊液检查,在细胞数高于1000×106/L(1000/mm3),且分类中以中性多形核粒细胞占多数时,自应考虑化脓性脑膜炎;但更重要的是细菌学检查。第1次脑脊液涂片及培养至关重要。
2.病毒性中枢神经系统感染 主要是病毒性脑炎,病毒性脑膜脑炎及病毒性脊髓炎均可与结脑混淆,其中散发的病毒脑炎比流行性者更需加以鉴别。
(1)流行性乙型脑炎:流行于夏秋季,重症多起病急剧凶险,早期即有脑炎症状,发热、头痛、嗜睡,3~4天后进入极期,出现高热、抽搐、昏迷及呼吸循环衰竭,此时与结脑鉴别困难不大,而轻型病例易与早期结脑混淆,结脑早期出现脑实质损害症状者又易误诊为脑炎,但乙脑有流行病史,脑脊液中蛋白只轻度增高,糖及氯化物正常或增高都有助于鉴别。
(2)腮腺炎脑膜脑炎:可在冬春季流行,亦可散发,尤其当脑炎发生在腮腺炎之前或根本不出现腮腺炎时易与结脑混淆,可根据有腮腺炎接触史,结核菌素试验阴性,肺部无结核病变及起病较急,脑脊液中糖和氯化物含量不降低及蛋白增高不显著来鉴别。
(3)脊髓灰质炎:在夏秋季流行,起病较急,有典型的双峰热型,多无意识障碍,受累肢体腱反射消失,弛缓性麻痹发生较快,与结脑之肢体瘫痪发生较晚且为强直性麻痹不同。
(4)肠道病毒:如柯萨奇病毒、埃可病毒所致脑炎或脑膜炎多见于夏秋季,起病较急,脑膜刺激征明显,可有皮疹及肌肉痛,病程较短。
(5)淋巴细胞性脉络丛脑膜炎:多在冬春季节发生,常见有感冒症状,在发热及全身症状缓解后出现脑膜炎症状,其特点为起病较急,病程较短,一般在7~10天可恢复,预后良好,脑脊液特点为淋巴细胞占绝大多数,可达95%以上。糖正常,蛋白轻度增高。
3.新型隐球菌脑膜脑炎 其临床表现、慢性病程及脑脊液改变可酷似结脑,但病程更长,可伴自发缓解。慢性进行性颅压高症状比较突出,与脑膜炎其他表现不平行。本病在小儿较少见,故易误诊为结脑。确诊靠脑脊液涂片,用墨汁染色黑地映光法可见圆形、具有厚荚膜折光之隐球菌孢子,沙保培养基上可有新型隐球菌生长。此外,用乳胶凝集或补体结合试验检测血和脑脊液中隐球菌多糖抗原可辅助诊断。
4.脑脓肿 脑脓肿患儿多有中耳炎或头部外伤史,有时继发于脓毒败血症。常伴先天性心脏病。脑脓肿患儿除脑膜炎及颅压高症状外,往往有局灶性脑征。脑脊液改变在未继发化脓性脑膜炎时,细胞数可从正常到数百,多数为淋巴细胞,糖及氯化物多正常,蛋白正常或增高。鉴别诊断困难时可借助于超声波、脑电图、脑CT及脑血管造影等检查。
5.脑肿瘤 脑肿瘤可误诊为结脑。
(1)常见误诊原因:①小儿脑瘤70%左右位于幕下,尤多位于第4脑室及小脑,由于小脑幕下颅腔较小,易有颅压高现象。但在小婴儿由于颅缝易于裂开,使颅压高症状表现不明显,直到晚期颅压高明显时才出现症状,病程看来似甚短暂,与一般较大儿童病史较长不同;②小儿脑瘤多位于中线上,常缺乏定位症状;③小儿常见之脑血管膜瘤多可有脑膜刺激症状;④婴幼儿常见之髓母细胞瘤可经蛛网膜下腔播散转移,易发生脑征、脑神经障碍及脑脊液改变,甚似结脑。
(2)脑瘤与结脑鉴别要点:
①较少发热。
②抽搐较少见,即使有抽搐也多是抽后神志清楚,与晚期结脑患儿在抽搐后即陷入昏迷不同。
③昏迷较少见。
④颅压高症状与脑征不相平行。
⑤脑脊液改变甚少或轻微。
⑥结核菌素试验阴性,肺部正常。
⑦为确诊脑瘤应及时作脑CT扫描以协助诊断。
(3)结脑尚须与各种传染病后脑炎、脑囊虫病及脑血管畸型等相鉴别。
结核杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结,因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质,包括室管膜下等部位,并在此复制。当宿主免疫功能降低或因年老,病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔,随脑脊液播散,历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎。
结核性脑膜炎多为全身性粟粒结核病的一部分,通过血行播散而来。北京儿童医院1964~1977年所见1180例结脑中,诊断出粟粒型肺结核者占 44.2%。在这14年,从152例结脑的病理解剖发现,有全身其他脏器结核病者143例(94%);合并肺结核者142例(93.4%)(其中以粟粒型肺结核占首位);合并肝脾粟粒结核约占62%,肾粟粒结核41%,肠及肠系膜淋巴结核约占24%。
多起病隐匿,慢性病程,也可急性或亚急性起病,可缺乏结核接触史,症状往往轻重不一,其自然病程发展一般表现为:
1.结核中毒症状
低热、盗汗、食欲减退、全身倦怠无力、精神萎靡不振。
2.脑膜刺激症状和颅内压增高
早期表现为发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征。颅内压增高在早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应,脑脊液生成增多,蛛网膜颗粒吸收下降,形成交通性脑积水所致。颅内压多为轻、中度增高,通常持续1~2周。晚期蛛网膜、脉络丛粘连,呈完全或不完全性梗阻性脑积水。颅内压多明显增高,表现头痛、呕吐和视乳头水肿。严重时出现去脑强直发作或去皮质状态。
3.脑实质损害
如早期未能及时治疗,发病4~8周时常出现脑实质损害症状,如精神萎靡、淡漠、谵妄或妄想,部分性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态,昏睡或意识模糊;肢体瘫痪如因结核性动脉炎所致,可呈卒中样发病,出现偏瘫、交叉瘫等;如由结核瘤或脑脊髓蛛网膜炎引起,表现为类似肿瘤的慢性瘫痪。
4.脑神经损害
颅底炎性渗出物的刺激、粘连、压迫可致脑神经损害,以动眼、外展、面和视神经最易受累,表现为视力减退、复视和面神经麻痹等。
5.老年人TBM的特点
头痛、呕吐较轻,颅内压增高症状不明显,约半数患者脑脊液改变不典型,但在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗死的较多。
1、血常规
2、X线摄片检查 胸片特别重要,可发现肺结核病灶。
3、CT、MRI检查 脑CT约半数显示异常。炎性渗出物充填基底池及脑外侧裂,部分患者脑实质内显示结核瘤,直径0.5~5cm,单发或多发,多位于额、颞及顶叶。增强扫描显示环状强化或密度增高。
脑MR采用Gd-DTPA增强,显示基底池等部位强化,并较易发现脑实质内的结核瘤和小梗死灶。
1.必须做好BCG初种及复种工作 经验证明,有效的BCG接种可防止或减少结脑的发生。根据临床观察,结脑患儿多为未接种过BCG者,少数患儿虽出生时接种过,但未定期复种。因此新生儿接种BCG及以后的复种工作,实不容忽视。
2.早期发现并积极治疗传染源 早期发现成人结核病患者,尤其在和小儿密切接触的人员中如父母、托儿所的保育员及幼儿园和小学里的教师,做好防痨工作,加强成人结核的管理和治疗。
3.提高小儿机体抵抗力 正确的喂养,合理的生活制度和坚持计划免疫以提高身体抵抗力和减少急性传染病。
4.早期发现及彻底治疗小儿原发性结核病 早期及彻底治愈小儿原发性结核病,可大大减少结脑的发生,应用INH进行化学预防对防止结脑有实际意义。
1.全身结核表现。
2.脑部病变导致的全脑或局灶体征:肢体运动、感觉障碍;继发性癫痫;意识障碍;脑干的各种综合征。
3.脑积水、脑实质损害、脑出血及颅神经障碍等。前3种常为结脑的死亡原因。其临床表现为脑积水、去大脑强硬、肢体瘫痪、癫痫、失明、失语等。严重后遗症包括脑积水、肢体瘫痪、失明、智力低下、尿崩症及癫痫等。