房性期前收缩,起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电检测,约60%的人有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩,并经常是快速性房性心律失常出现的先兆。
1.房性期前收缩与房室交接区性期前收缩的鉴别 前者的P′波直立,后者的P′波呈逆行性。心房下部的房性期前收缩P′波可为逆行性,但P′-R间期≥0.12s。而交接区性期前收缩P′-R间期<0.12s。
2.未下传房性期前收缩二联律与2∶1房室传导阻滞的鉴别 当未下传房性期前收缩的P′波与前一心搏的ST段或T波相重叠时,易误诊为2∶1房室传导阻滞。但是房性期前收缩的P′波形态与窦性P波不同;运动后 2∶1阻滞可加重,而房性期前收缩反可消失。如果既往和现在的心电图上有P-R间期延长,则提示为2∶1房室传导阻滞。
3.房性期前收缩伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别 可根据两者的QRS波不同作鉴别。
(1)在V1导联呈现三相性波形(rsR′、rsR′、rsr′)者:多为室内差异性传导(70%);有30%的室内差异性传导和92%的室性期前收缩呈单相波(R波)或双相波(qR、RS或QR波)。
(2)V1导联QRS波的起始向量(初始向量):室内差异性传导有44%与正常相同,而室性期前收缩只有4%与正常相同。同一导联上几个室内差异性传导的QRS波起始向量,有的与正常一致,有的不一致。这种起始向量变化的不定也是室内差异性传导的特点之一。
(3)在室内差异性传导时,由于心室除极的时间不同,其传导的程度也不同,所以QRS波的形状也有所改变,即同一导联上可呈现几种畸形的QRS波。而室性期前收缩的QRS波形态是一致的(多形性、多源性室性期前收缩除外)。
(4)联律间期前的心动周期长短:心搏不应期的长短与前一次心动周期的长短呈正比。当这次心动周期长,其后一次心搏的不应期便长,则易出现室内差异性传导,即联律间期前的心动周期越长。室内差异性传导越明显。但是,有些室性期前收缩由于“二联律规则”也是在一次长的心动周期之后才发生。
(5)联律间期愈短,室内差异性传导的程度愈明显。室性期前收缩的联律间期时间是固定的;而室内差异传导大多不固定,少数也可固定。
(6)房性期前收缩伴室内差异传导的P′-R间期多延长,也可不延长。P′- R间期的延长常使QRS-T波的过早程度减轻,联律间期时间延长。则差异传导程度常趋于减轻。此外,房性期前收缩伴室内差异传导(呈右束支者)可使原来不完全性三支阻滞延长了的P-R间期更延长。
4.房性期前收缩与窦性期前收缩的鉴别 窦性期前收缩形态与窦性心律的P 波相同,而房性期前收缩的P′波与窦性心律的P波略有不同。如果房性期前收缩起源于窦房结附近,则两者不易区别。
5.房性期前收缩二联律与二度Ⅰ型窦房阻滞呈3∶2传导鉴别 两者均呈一长一短的P-QRS-T波群,故鉴别有困难。但如两种P波形态有明显不同,则支持房性期前收缩二联律的诊断。如果P波形态无明显不同则支持二度Ⅰ型呈3∶2窦房阻滞。窦房结电图可确诊。
6.房性期前收缩未下传与窦性停搏的鉴别 两者均可出现1个短于2个窦性心搏的长P-P间期。此时应仔细寻找重叠在前一心搏的T波上的P′波。可使T波发生错折、切迹等不同于其他基本心律的T波。通常鉴别不困难。
1.器质性心脏病
任何器质性心脏病均可发生,多见于冠心病、风湿性心脏病、肺心病(尤其是多源性房性期前收缩)、心肌炎、高血压性心脏病、心力衰竭、急性心肌梗死等。
2.药物及电解质
洋地黄、普鲁卡因胺、肾上腺素、异丙肾上腺素、锑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性期前收缩。在酸碱平衡失调、电解质紊乱时,如低血钾、低血钙、低血镁、酸碱中毒等亦可出现房性期前收缩。
3.神经异常状态
性期前收缩的出现可无明显诱因,但与情绪激动、血压突然升高、过多饮酒、吸烟,喝浓茶、喝咖啡、便秘、腹胀、消化不良、失眠、体位突然改变等因素有关。此原因所致的房性期前收缩在睡眠前或静止时较易出现,在运动后或心率增快后减少或消失。还可因心脏的直接机械性刺激(如心脏手术或心导管检查等)引起房性期前收缩。
4.内分泌疾病
甲状腺功能亢进症,肾上腺疾病等。
5.正常健康心脏
房性期前收缩在各年龄组正常人群中均可发生,儿童少见。中老年人较多见。可能是由于自主神经功能失调所引起,交感神经或迷走神经亢进均能引起期前收缩。
主要症状为心悸、心脏“停跳”感,期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”,可有胸闷、心前区不适、头昏、乏力、脉搏有间歇等。也有无症状者。可能因期前收缩持续时间较久,患者已适应。此外,期前收缩的症状与患者的精神状态有密切关系,不少患者的很多症状是由于对期前收缩不正确的理解和恐惧、焦虑等情绪所致。
典型房性期前收缩心电图特点:
1.房性期前收缩的P波提前发生,与窦性P波形态各异。如发生在舒张早期,适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期,可产生传导中断(波称为阻滞的或未下传的房性期前收缩)或缓慢传导(下传的PR间期延长)现象。
2.发生很早的房性其前收缩的P波可重叠于前面的T波之上,且不能下传心室,故无QRS波发生,易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。
3.应仔细检查T波形态是否异常加以识别。房屋性期前收缩使窦房结提前发生除极,因而包括其前收缩在内前后两个窦性P波的间期,短于窦性PP间期的两倍,称为不完全性代偿间歇。
4.若房性期前收缩发生较晚,或窦房结周围组织的不应期长,窦房结的节律未被扰乱,期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍,称为完全性代偿间歇。
5.房性期前收缩发生不完全性代偿间歇居多。房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常,有时亦可出现宽阔畸形的QRS波群,称为室内差异性传导。
对房性期前收缩的出现首先要判定是生理性的还是病理性的。
1.如果为生理性的情况,可消除各种诱因,如精神紧张、情绪激动、吸烟、饮酒、过度疲劳、焦虑、消化不良等。应避免过量服用咖啡或浓茶等。必要时可服用适量的镇静药。
2.如为病理的情况,特别是有器质性病变,如甲亢、肺部疾病缺氧所致的房性期前收缩、洋地黄中毒、电解质紊乱等引起者,应积极治疗原发病。对器质性心脏病患者,其治疗应同时针对心脏病本身,如冠心病应改善冠状动脉供血,风湿活动者抗风湿治疗,心力衰竭的治疗等,当心脏情况好转或痊愈后房性期前收缩常可减少或消失。
频发和持久的房性期前收缩,特别是多源性或成对房性期前收缩的配对指数<0.5时,常可引发心房颤动或房性心动过速。可诱发室上性心动过速或心房颤动,室内差异性传导,伴有预激综合征、束支传导阻滞、代偿间歇:通常为不完全性代偿间歇。房性期前收缩通过交接区的传导异常。