变异型心绞痛为自发性心绞痛的一种。1959年,Prinzmetal等将冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为“变异性心绞痛”,指出此心绞痛的发作与活动无关,疼痛发生在安静时,发作时ST段抬高,发作过后ST段下降,不出现病理Q波。疼痛主要由于冠脉痉挛所致,其半年内发生心肌梗死及死亡者较多。
1、急性心肌梗死:疼痛部位与心绞痛相仿,但是性质更加剧烈,持续时间多超过30分钟。
2、肋间神经痛和肋软骨炎:前者疼痛常累及1-2个肋间,但并不一定局限在胸前,为刺痛。
3、心脏神经痛:患者常诉胸痛,但为短暂性的刺痛或持久性的隐痛,患者常常喜欢不时的大吸一口气或作叹气样呼吸。
绝大多数(90%以上)心绞痛系由冠状动脉粥样硬化性病变引起,当粥样硬化性病变造成的狭窄超过50%~75%,在心肌耗氧量增加,而冠状动脉血流又不能增加时,即可发生心肌缺血导致心绞痛发作。其他心脏病如主动脉瓣狭窄或反流也可引起心绞痛,尤其是老年人,由于主动脉瓣的退行性变可使瓣膜增厚、僵硬或钙化,少数可发展为钙化性主动脉瓣狭窄,严重时可导致冠状动脉血流减少而引起心绞痛。先天性二叶主动脉瓣至老年期也可形成严重的钙化性主动脉瓣狭窄,导致心绞痛。风湿性主动脉瓣狭窄及反流,至老年期也可引起心绞痛。此外,肥厚型心肌病左心室流出道狭窄,主动脉夹层病,梅毒性主动脉炎以及大动脉炎侵及冠状动脉等均可引起心绞痛。一些心外因素如严重贫血、甲亢、阻塞性肺部疾患等也可影响心绞痛的发作。
指出此心绞痛的发作与活动无关,疼痛发生在安静时,发作时心电图ST段抬高,发作过后ST段下降,不出现病理Q波。其六个月内发生心肌梗死及死亡者较多。变异型心绞痛可导致急性心肌梗死及严重心律失常,甚至心室颤动及猝死。
冠脉肌细胞内细胞器中Ca2+含量增多,较大冠脉中5-羟色胺受体异常。
1.心电图特点
(1)发作时心电图呈ST段暂时性提高,伴对应导联ST段压低,发作缓解后迅速恢复正常。
(2)多数病例可见ST段抬高的同时,T波增高变尖。发作缓解后原ST段抬高导联可出现T波倒置。
(3)发作前ST段呈压低或T波倒置,发作时可使ST段回升至等电位线,或T波直立,即所谓“伪改善”。
(4)发作时R波幅度增高或增宽,S波幅度减小,有时可出现u波倒置。
(5)发作时伴各种心律失常,如频发室早、Ront、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。
(6)如果以后发生心梗,其部位往往是心绞痛发作时出现ST段抬高的导联。
2.24h动态心电监测(Hotler) 变异性心绞痛患者于心绞痛发作前可见到周期性(5~20min间隔)、无痛性ST段抬高,并有明显时间分布规律,从午夜零时至次日上午10时,尤其清晨(5~6时)发作最频,而上午10时至下午18时发作最少。
3.201Ti心肌显像 在休息时发作中可显示心肌缺血区充盈缺损,并在含化硝酸甘油后可恢复正常。
4.冠状动脉造影 发作时痉挛处的冠状动脉管腔完全闭塞或次全闭塞,远端不显影或显影迟缓,经硝酸甘油或硝苯地平冠状动脉内推注后可使痉挛解除。怀疑变异性心绞痛,但CAG正常或冠状动脉样硬化狭窄不显著者宜进一步作冠状动脉激发试验。
(1)碱激发试验:麦角新碱系冠脉血管平滑肌α-肾上腺素能受体和5-羟色胺受体的兴奋剂,可诱发冠状动脉痉挛。即将0.4mg麦角新碱用生理盐水稀释至8ml。每隔3~5min从静脉推注,逐次增量0.05mg(1ml),0.1mg(2ml),0.25mg(5ml)达总量0.4mg,每次给药后 1min,3min,5min记录心电图,自觉症状并进行冠状动脉造影,试验结束后并经硝酸甘油以解除麦角新碱所致全身血管收缩作用。冠脉局灶性痉挛致血管狭窄≥70%,同时伴有心绞痛症状和(或)心电图改变者为阳性。临床确诊为变异性心绞痛患者中,试验几乎均为阳性。此试验有一定危险性,需有熟练的冠脉造影经验和插管技术,并需有一定的急救设备和丰富的急救经验。
(2)普萘洛尔试验:抑制冠状动脉受体,使β受体相对增强,后者可使冠状动脉张力增高,易使变异性心绞痛患者诱发冠状动脉痉挛;但对劳力型心绞痛患者可增加其运动耐受时间,故可用以鉴别劳力型与变异性心绞痛。
(3)阿司匹林激发试验:服阿司匹林2g,2次/d,共2天,在运动试验时如有ST段抬高并激发心绞痛为阳性。大剂量阿司匹林不仅抑制TXA2生成,而且亦抑制PGI2生成,使运动所致α肾上腺素能神经兴奋而引起冠状动脉张力增加,从而使变异性心绞痛发作加剧。
5.少数病人作心电图运动试验可诱发心绞痛及ST段抬高,冷加压试验,冷氏操作亦可使一部分病人出现典型改变。
1.适当的体育锻炼以提高心肌的功能,促进冠状动脉侧支循环的形成。
2.尽量避免诱发心绞痛发作的因素,如吸烟、饮酒、情绪激动等。
3.劳逸结合。
4.合理的营养,少用高脂肪食物。
5.预防和积极治疗诱发心绞痛的疾病,如高血压、肥胖症、糖尿病等。
变异性心绞痛可导致急性心肌梗死及严重心律失常,甚至心室颤动及猝死。