完善疾病信息申请 -120健康网

`*`疾病名称：
疾病别名：
疾病部位：	添加部位删除部位删除部位删除部位删除部位
科室分类：

`*`疾病内容：	<p>　　心源性休克是指各种原因所致心脏泵功能衰竭，表现为动脉压显著降低。伴意识障碍，少尿出汗等休克征象。大多由于心脏(主要是左心室)收缩成分减少或丧失，或由于心腔充盈障碍，从而导致心排量急剧减少，乃至出现休克。</p>
疾病鉴别：	<p>　　急性心梗心源性休克发病最初24h内应与以下情况鉴别：</p><p>　　1.迷走神经兴奋所致的低血压和窦性心动过速主要见于下壁心肌梗死，给予阿托品，血压可很快回升。</p><p>　　2.室性心律失常如室性心动过速可使血压突然下降，电复律后血压即可恢复正常。</p><p>　　3.低血容量呕吐出汗、饮食摄入过少均可引起，也可能与血液重新分布有关，此种变化老年人更容易发生，此时作血流动力学检查，左室充盈压及心脏指数均降低。</p>
疾病原因：	<p> 1.心源性休克其中大部分是老年心肌梗死患者(80.64%)。这与老年病人心肌缺血损害较重及心肌退行性变有关。</p><p>　　2.其他病因急性重症心肌炎可引起急性心衰或心源性休克，多见于儿童及青年，老年人则较少见。扩张性(充血性)心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰。若这些病人出现急性并发症，如快速心律失常或肺栓塞，则心排量可急剧下降而导致心源性休克。老年人心脏对心率的突然变化适应力较差，特别是当心室率明显增快时，心室舒张期充盈量减少，心搏量及心脏指数明显下降，由此引起全身组织及器官的灌注不足，故心房颤动、心房扑动、室性心动过速等快速心律失常是老年心脏病患者发生心源性休克的常见诱因。近年心脏手术如瓣膜置换、冠脉旁路手术的适应证已扩大到老年病人，但与青年相比，老年患者手术期并发症及死亡率较高。低排量综合征是术后主要并发症之一，是心源性休克常见原因(表1)。</p><p>　　</p>
常见症状：	<p>　　1.临床分期</p><p>　　根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。</p><p>　　(1)休克早期由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。可有恶心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小尿量稍减。</p><p>　　(2)休克中期休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝、意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/分钟收缩压<80mmHg(10.64kPa)。甚至测不出脉压<20mmHg(2.67kPa)，面色苍白发绀，皮肤湿冷发绀或出现大理石样改变尿量更少(<17ml/h)或无尿。</p><p>　　(3)休克晚期可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤黏膜和内脏广泛出血;后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮肌酐进行性增高，产生尿毒症代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等脑水肿和呼吸抑制等征象，肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾向，甚至昏迷。</p><p>　　2.休克程度划分</p><p>　　按休克严重程度大致可分为轻中、重和极重度休克。</p><p>　　(1)轻度休克表现为患者神志尚清但烦躁不安，面色苍白、口干、出汗，心率>100次/分钟脉速有力四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg(10.64kPa)，尿量略减脉压<30mmHg(4.0kPa)。</p><p>　　(2)中度休克面色苍白、表情淡漠、四肢发冷、肢端发绀，收缩压h在60～80mmHg(8～10.64kPa)，脉压<20mmHg(2.67kPa)尿量明显减少(<17ml/h)。</p><p>　　(3)重度休克神志欠清、意识模糊、反应迟钝、面色苍白发绀，四肢厥冷发绀、皮肤出现大理石样改变，心率>120次/分钟心音低钝，脉细弱无力或稍加压后即消失。收缩压降至40～60mmHg(5.32～8.0kPa)，尿量明显减少或尿闭。</p><p>　　(4)极重度休克神志不清、昏迷呼吸浅而不规则口唇皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏极弱或扪不到心音低钝或</p><p>　　呈单音心律收缩压<40mmHg(5.32kPa)，无尿，可有广泛皮下黏膜及内脏出血，并出现多器官衰竭征象。</p><p>　　3.其他临床表现</p><p>　　由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床表现外，还有相应的病史、临床症状和体征。以急性心肌梗死为例本病多发生在中老年人群，常有心前区剧痛可持续数小时伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因脑急性供血不足可产生脑卒中征象。体征包括心浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第三或第四心音奔马律;若并发乳头肌功能不全或腱索断裂，在心尖区可出现粗糙的收缩期反流性杂音;并发室间隔穿孔者在胸骨左缘第3、4肋间出现响亮的收缩期杂音，双肺底可闻湿啰音。</p>
需做检查：	<p>　　1.血常规</p><p>　　白细胞增多，一般在(10～20)×109/L(10000～20000/mm3)，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩，并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出，凝血时间延长。</p><p>　　2.尿常规和肾功能检查</p><p>　　尿量减少，可出现蛋白尿，红细胞，白细胞和管型，并发急性肾功能衰竭时，尿相对密度(比重)由初期偏高转为低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿渗透压降低，使尿/血渗透压之比<1.5，尿/血尿素比值<15，尿钠可增高。</p><p>　　3.血清电解质酸碱平衡及血气分析</p><p>　　血清钠可偏低，血清钾高低不一，少尿时血清钾可明显增高，休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒之改变，休克中，晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加，正常时血中乳酸含量为0.599～1.78mmol/L(5.4～16mg /dl)，若升至2～4mmol/L表明为轻度缺氧，微循环基本良好，预后较佳;若血乳酸含量>4mmol/L说明微循环已有衰竭，已处于中度缺氧;若>9mmol/L则表明微循环已经衰竭，有严重缺氧，预后不良，此外，严重休克时，血游离脂肪酸常明显增高。</p><p>　　4.血清酶学检查</p><p>　　急性心肌梗死并心源性休克时，血清天门冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶，AST/GOT)，乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶LDH1，肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶 CPK-MB均明显增高，尤以后者其敏感性和特异性均极高，分别达100%和99%，其升高幅度和持续时间有助于判断梗死范围和严重程度，休克晚期若并发肝功能损害可使丙氨酸转氨酶(ALT;谷丙转氨酶，GPT)升高及相应的肝功能试验异常。</p><p>　　5.心肌肌凝蛋白轻链及肌红蛋白和心肌特异性肌钙蛋白测定</p><p>　　急性心肌梗死时血清心肌肌凝蛋白轻链增高，人类主要测定心肌肌凝蛋白轻链Ⅰ(LCI)，其正常值为(3.7±0.9)µg/L[(3.7±0.9)ng/ml]，血，尿中肌红蛋白含量增高，国人血清肌红蛋白正常值为0.585～5.265nmol/L(10～90ng/ml)，其增高幅度与梗死范围呈正相关，且较血清酶学改变为早，具有极高的敏感性和特异性，心肌肌钙蛋白(cT-nT，cTnI)测定是早期诊断心肌梗死特异性极高的标志，正常人心肌肌钙蛋白I(cTnI)正常值为<4µg/L，急性心肌梗死3～6小时即可明显升高，常超过165µg /L;心肌肌钙蛋白T(cTnT)正常值<1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病，坏死时常可明显升高。</p><p>　　6.有关弥散性血管内凝血(DIC)的检查</p><p>　　休克晚期常并发DIC，除血小板计数呈进行性下降以及有关血小板功能异常(如血小板黏附能力和聚集能力障碍，血块回缩缺陷等)外，可有以下改变：凝血酶原时间延长，纤维蛋白原常降低，凝血酶凝固时间与正常对照血浆比较相差>3s，全血凝固时间超过10分钟以上，凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅴ，Ⅷ，Ⅹ，Ⅻ均减少，由于DIC常伴有继发性纤溶亢进，尚可作以下检查以间接说明DIC的存在，包括全血凝块溶解时间缩短(正常人 72h内无溶解现象)，纤维蛋白(原)降解产物(FDP)测定，临床上常用的如血浆鱼精蛋白副凝集试验(3P试验)阳性，Fi试验(即纤维蛋白降解产物的测定)正常参考值小于1：8，当其大于1：16时有诊断价值，此外，尚可作鞣酸化红细胞凝集抑制免疫试验，乙醇凝胶试验等，DIC者常呈阳性。</p><p>　　7.血液流变学检查</p><p>　　休克时血流速度缓慢，有效血容量减少，毛细血管内血液淤滞，加上血浆外渗，血液浓缩和黏滞性增高，故测定全血和(或)血浆比黏度常增高，当合并DIC时，初期呈高凝状态，其后纤溶亢进时可转为低凝。</p><p>　　8.微循环灌注情况的检查</p><p>　　临床上常用的指标有：</p><p>　　(1)皮肤与肛门的温差分别测定皮肤和肛门的温度，正常情况下前者比后者低0.5℃左右，休克时由于皮肤血管收缩，皮肤温度明显降低，而肛门温度不下降甚至增高，使两者温差增大，当温差>1.5℃，则往往表示休克严重;当其大于3℃时，表示微循环已处于严重衰竭状态。</p><p>　　(2)眼底及甲皱检查眼底检查可见小动脉痉挛和小静脉扩张，严重时可出现视网膜水肿，甲皱检查通常在无名指甲皱部位，用特种冷光源照射的光学显微镜下，用肉眼观察皮下组织微血管的排列，形态及对刺激和加压后反应等，休克患者由于血管收缩，因此甲皱微血管的管襻数目显著减少，排列紊乱，血流缓慢，可有微血栓形成，血细胞常聚集成小颗粒状，甚至聚集成絮状物，在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血流充盈时间延长等。</p><p>　　(3)血细胞比容检查当周围末梢血的血细胞比容比中心静脉血血细胞比容高出0.03vol(3vol%)时，则表明有外周血管明显收缩。</p><p>　　微循环的上述指标测定，对判定休克时微循环障碍严重程度，以及合理选择血管活性药物等均有参考价值。</p><p>　　9.心电图及心向量图检查</p><p>　　心电图对急性心肌梗死并心源性休克的诊断帮助颇大，典型者常有病理性Q波，ST段抬高和T波倒置及其演变规律，必须指出，有20%～30%急性心肌梗死可无病理性Q波(无Q波心肌梗死)，故应结合临床表现和血清酶学及心肌肌钙蛋白等有关检查作出诊断，一般认为，心电图对急性心肌梗死诊断的特异性和敏感性均为80%左右，对估计病变部位，范围和病情演变均有很大帮助，因此，凡遇不明原因的休克，均应常规作心电图检查，以排除心肌梗死。</p><p>　　心向量图在急性心肌梗死时可出现QRS环的改变，出现ST向量和T环的变化，QRS环改变主要表现为起始向量将指向梗死区的相反方向;ST向量的出现表现为QRS环不能闭合，其终点不回复到起始点，自QRS环起始点至终点的连线为ST向量的方向，且指向梗死区;T环的改变主要表现为最大向量与QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大，T环长/宽比例 <2.6：1，T环离心支与归心支运行速度相等，心向量图仅在心电图难以确诊时，可作为辅助检查。</p><p>　　10.超声心动图和多普勒超声检查</p><p>　　无论M型或二维超声心动图常能发现急性心肌梗死受累的心室壁运动幅度降低或呈矛盾运动，而未梗死区域的心肌常有代偿性运动增强，当合并心室壁瘤，乳头肌功能不全，腱索断裂或心室间隔穿孔时，在实时下常有特征性超声征象，此时脉冲多普勒或连续多普勒可检出异常的湍流或紊流信号，对诊断室间隔穿孔和急性二尖瓣关闭不全颇有帮助，晚近彩色多普勒血流显像技术的应用，与二维超声心动图相结合，在实时下可检出异常血流束，且能半定量估计室间隔穿孔和二尖瓣反流量的大小，对急性心肌梗死某些并发症的诊断价值颇大，此外，通过超声心动图可无创测定心功能，对估价病情也有帮助。</p><p>　　11.放射性核素心肌显像</p><p>　　心肌显像是利用某些放射性核素或其标记物直接显示心肌形态的技术，因使用的显像剂不同有两类心肌显像方法：一类是能在正常心肌浓聚，反映有功能的心肌组织的放射性核素如131铯(131Cs)，201铊(201Tl)等，如局部心肌血流受损，心肌细胞坏死或瘢痕组织形成，则无吸收此类放射性核素的功能，病灶处表现为无放射性核素的放射性“冷区”，故称为“冷区显像”，另一类刚巧相反，能被新鲜梗死的心肌组织所摄取，而正常心肌却不显影，如90mTc-焦磷酸盐等，在病灶部位显示放射性“热区”，故称“热区显像”，核素心肌显像能直接显示梗死区的部位，大小和形态，显示病变较直观，是心电图和酶学等检查的重要补充，此外，通过核素心血管造影和血池显像，尚能对心功能状态作出评价。</p><p>　　12.X线检查</p><p>　　特别是计波摄影和选择性心室造影，对心肌梗死的病情估计有一定帮助，紧急冠状动脉造影不仅对确定心肌梗死相关冠脉病变有重要价值，也为溶栓疗法，经皮冠脉球囊扩张术和冠脉搭桥术提供资料，此外，床边X线胸片检查也可发现有无肺充血，肺水肿征象，以评价心功能状态，对鉴别诊断如肺梗死，心肌炎，心肌病，主动脉夹层和并发症如肺炎的发现，也有一定帮助，近年来通过其他显像技术，如电子计算机X线断层扫描(CT)，超高速CT(UFCT)，磁共振和数字式减影心血管造影技术等，对急性心肌梗死的并发症以及与其他原因所致心源性休克的鉴别颇有帮助。</p><p>　　13.血流动力学监测</p><p>　　1970年研制成功顶端带有气囊的漂浮导管(Swan-Ganz导管)，克服了经典右心导管术的主要限制，使插管术更简便安全，且可在床边进行监测，对诊治心肌梗死并泵衰竭(尤其是左心衰竭和心源性休克)起了一定作用，近年来广泛应用于临床。</p>
疾病预防：	<p>　　老年心源性休克为极其危重的心脏急症，病死率很高。心源性休克，大都发生在严重器质性心脏病的基础上，为了预防心源性休克的发生，重点应放在原发病的治疗及监护上。对从事心血管病的医护人员，尤其是工作在CCU的人员，应该对心源性休克的诊断监护及紧急处理有一全面深入的了解。同时还应掌握与非心源性休克的鉴别诊断，以免贻误治疗。</p>
并发症：	<p>　　1.休克肺休克肺的形成与多种因素有关：</p><p>　　(1)肺毛细血管灌注不足使Ⅰ型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞肿胀，肺的空气-血流屏障加厚。</p><p>　　(2)肺泡毛细血管内皮受损，通透性增高，在肺淤血的情况下引起间质性水肿。</p><p>　　(3)肺循环出现弥散性血管内凝血。</p><p>　　(4)肠道内大量内毒素通过血液作用于肺;严重创伤，感染，不适当输液和输注库存血，不合理的给氧等，也可能与“休克肺”有关。</p><p>　　2.休克肾</p><p>　　休克可直接影响肾脏的血流灌注，引起肾脏功能性和器质性病变，导致尿量减少，严重时可造成急性肾功能衰竭，而急性肾功能衰竭又反过来直接加剧了休克。</p><p>　　3.心血管并发症严重休克在发生弥散性血管内凝血病程中可出现心肌梗死，并产生相应的临床表现，出现胸痛，胸闷，胸部绞窄感及心源性休克等表现等。</p><p>　　4.心律失常对休克病人做心电图有89.3%发生各种心律失常，可见窦性心动过速，室上性心动过速，房性期前收缩，室性期前收缩，室颤，传导阻滞等。</p><p>　　5.神经系统并发症</p><p>　　在平均动脉压降至50mmHg(6.67kPa)以下时，脑灌流量不足，可造成脑组织的损伤和功能障碍，如在短时间内不能使脑循环重新建立，脑水肿将继续发展，如平均动脉压继续下降或下降时间过长(超过5～10min时)，则可导致脑细胞损伤，坏死和脑功能衰竭。</p><p>　　6.消化道并发症</p><p>　　休克时肝脏血流减少，肝脏功能受损，可出现肝小叶中心坏死，严重可发展到大块肝坏死，最终导致肝功能衰竭，在心源性休克时，胃肠道灌注不足，不仅可引起消化，吸收功能障碍，还可引起黏膜水肿，出血，坏死，并发应激性溃疡和急性出血性肠炎。</p><p>　　7.弥散性血管内凝血(DIC)</p><p>　　心源性休克易导致全身血流速度缓慢，血流淤滞，极易导致血栓形成，甚至微血栓形成，DIC时心肌内微血管栓塞，心肌细胞变性坏死，心肌断裂及急性心肌梗死等病变已被病理学所证实，临床可出现出血，休克，多发性微血栓形成，多发性微血管病性溶血等。</p>
修改原因：