慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺(COPD),是一种破坏性的肺部疾病,是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病,气流受限通常呈进行性发展并与肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。COPD是一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病。COPD虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视。
一、支气管哮喘 多在儿童或青少年期起病,以发作性喘息为特征,发作时两肺布满哮鸣音,缓解后症状消失,常有家庭或个人过敏史。哮喘的气流受限多为可逆性,其支气管舒张试验阳性。
二、支气管扩张 有反复发作咳嗽、咳痰特点,常反复咯血。合并感染时有多量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性?音。部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状,高分辨CT可见支气管扩张改变。
三、肺结核 可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状,痰检可发现结核分枝杆菌、胸部X线片检查可发现病灶。
四、肺癌 有慢性咳嗽、咳痰,近期痰中可带血,并反复发生,胸部X线片及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检,可有助于明确诊断。
五、其他原因所致呼吸气腔扩大 肺气肿是一病理诊断名词。呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时,虽不符合肺气肿的严格定义,但临床上也常习惯称为肺气肿,如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合征中的先天性肺气肿等。临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征,但肺功能测定没有气流受限的改变,即FEV1/FVC≥70%,与COPD不同。
一、吸烟 为重要的发病因素,烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生,粘液分泌增多,使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚,容易继发感染,慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器,使副交感神经功能亢进,引起支气管平滑肌收缩,气流受限。 烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。
二、职业性粉尘和化学物质 当职业性粉尘及化学物质,如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等,浓度过大或接触时间过长,均可能产生与吸烟无关的COPD。
三、空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件。
四、感染 感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 六、其他 如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展。
主要症状:
1.慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。
2.咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰,偶可带血丝,清晨排痰较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。
3.气短或呼吸困难 早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短。是COPD的标志性症状。
4.喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。 5.其他 晚期患者有体重下降,食欲减退等。
二、体征 早期体征可无异常,随疾病进展出现以下体征:
1.视诊及触诊 胸廓前后径增大,剑突下胸骨下角增宽 (桶状胸)。部分患者呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸等;触觉语颤减弱。
2.叩诊 肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。 3.听诊 两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及干性?音和(或)湿性?音。
[实验室及特殊检查] 参照检查内容
[诊断与严重程度分级] 主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。
不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。 有少数患者并无咳嗽、咳痰症状,仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70%,而FEV1≥80%预计值,在除外其他疾病后,亦可诊断为COPD。
根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级(表2-6-1)。表2-6-1慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级分级 分级标准 0级:高危 有罹患COPD的危险因素肺功能在正常范围有慢性咳嗽、咳痰症状 I级:轻度 FEV1/FVC<70% FEV1≥80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状 Ⅱ级:中度 FEV1/FVC<70% 50%
患者怎样判断自己可能罹患有COPD?
COPD的发病初期患者常无明显不适,许多患者常常等到呼吸困难严重时才求医,而这时病情已经进展到中度以上。采用以下患者自测题有助于早期发现:
1. 你经常每天咳嗽数次?
2. 你经常有痰?
3. 你是否比同龄人更容易感觉气短?
4. 你的年纪是否超过40岁?
5. 你现在是否吸烟,或者你曾经吸烟?
如果有三个以上问题回答“是”,即应向医生咨询,并进行肺功能检查,肺功能检查是慢性阻塞性肺疾病诊断的重要手段,有助于早期诊断COPD,并得到早期治疗。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或更长,并可除外其他已知原因的慢性咳嗽,可以诊为慢性支气管炎。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。"破坏"是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。当慢性支气管炎或(和)肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时,则诊断COPD。如患者只有慢性支气管炎或(和)肺气肿,而无气流受限,则不能诊断为COPD,而视为COPD的高危期。 支气管哮喘也具有气流受限。但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病,其气流受限具有可逆性,它不属于COPD。
[实验室及特殊检查]
一、肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值),是评估COPD严重程度的良好指标,其变异性小,易于操作。 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者,可确定为不能完全可逆的气流受限。
2.肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,表明肺过度充气,有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度大,故RV/TLC增高。 从一氧化碳弥散量(DLCO)及DLCO与肺泡通气量(VA)比值 (DLCO/VA)下降,该项指标供诊断参考。
二、胸部X线检查 COPD早期胸片可无变化,以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变,也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高,主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。
三、胸部CT检查 CT检查不应作为COPD的常规检查。高分辨CT,对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。 四、血气检查 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 五、其他 COPD合并细菌感染时,血白细胞增高,核左移。痰培养可能检出病原菌;常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等。
COPD肺功能检查的意义:
肺量计(Spirometry)的测定对确定诊断是必要的,任何考虑可能患COPD的患者都应进行该项检查。应用吸入性支气管扩张剂后,一秒钟用力呼气量与用力呼气量比值(FEV1/FVC)< 0.7者可确立COPD的诊断。同时该项检查还可以评价COPD的严重程度: FEV1/FVC > 0.7、FEV1≥80%者有患COPD的危险倾向;FEV1/FVC≤0.7、FEV1≥80%者为轻度COPD;FEV1/FVC≤0.7、FEV1 在50%~80%者为中度COPD;FEV1/FVC≤0.7、FEV1在30%~50%者为重度COPD;FEV1/FVC≤0.7、FEV1 <30%者为特重度COPD。慢阻肺是进行性加重的疾病,患者应定期监测肺功能,监测疾病的进展,及时调整用药及其它治疗方案,以长期维持最佳的肺功能和改善生命质量。
COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防COPD的重要措施,也是最简单易行的措施,在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展。控制职业和环境污染,减少有害气体或有害克里的吸入,可减轻气道和肺的异常炎症反应。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染,可能有助于减少以后COPD的发生。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止COPD患者反复感染可能有益。加强体育锻炼,增强体质,提高机体免疫力,可帮助改善机体一般状况。此外,对于有COPD高危因素的人群,应定期进行肺功能监测,以尽可能早期发现COPD并及时予以干预。
一、慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重时发生,其症状明显加重,发生低氧血症和(或)高碳酸血症,可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
二、自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难,并伴有明显的发绀,患侧肺部叩诊为鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,应考虑并发自发性气胸,通过X线检查可以确诊。
三、慢性肺源性心脏病 由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑,导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大,最终发生右心功能不全。
四、胃溃疡
五、睡眠呼吸障碍
六、继发性红细胞增多症