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`*`疾病内容：	功能失调性子宫出血（dysfunctional uterine bleeding，DUB），简称功血，系指由于HPOU轴功能失调，而非为生殖道器质性病变所引起的，以月经失调为特征的异常性子宫出血。
疾病鉴别：	功血容易与哪些疾病混淆？　　目的在于排除器质性病变引起的异常子宫出血，不同年龄妇女异常子宫出血原因为：　　一，新生儿和幼女期，母亲雌激素的影响、葡萄状肉瘤、卵巢癌、损伤、感染、异物。　　二，青春期，精神创伤，应激、下丘脑—垂体—卵巢轴不成熟、黄体功能障碍、营养不良。　　三，生育期　　（一）妊娠并发症　　宫外孕胎盘稽留，胎盘息肉、流产、滋养细胞疾病（葡萄胎，侵蚀性葡萄胎，绒癌）。　　（二）无排卵型　　中枢性：神经系统肿瘤，精神创伤内分泌性：甲状腺疾病，肾上腺疾病代谢性疾病性腺性：多囊卵巢靶器官性：内膜增生过长器质性病变：卵巢功能性肿瘤。　　（三）排卵型　　月经频发（卵泡期或黄体期缩短）、子宫内膜不规则脱、血液，凝血和纤溶机制异常持续黄体综合征（Halbans syndrome）、医源性因素（抗凝药物，IUD）、器质性病变（肿瘤，炎症，粘膜下肌瘤）。　　四，绝经期　　子宫内膜癌、子宫颈癌、宫颈息肉。　　五，绝经后期　　外源性雌激素、子宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌、萎缩性阴道炎。
疾病原因：	功血是由什么原因引起的？　　一，全身性因素包括不良精神创伤，应激，营养不良，内分泌和代谢紊乱，如缺铁，贫血，再障性贫血，血液病和出血病，糖尿病，甲状腺和肾上腺疾病。　　二，HPO轴功能失调包括生殖激素释放节律紊乱，反馈功能失调，排卵和黄体功能障碍。　　三，子宫和子宫内膜因素包括螺旋小动脉，微循环血管床结构和功能异常，内膜甾体受体和溶酶体功能障碍，局部凝血机制异常，和前列腺素TXA2，PGI2分泌失调。　　四，医源性因素包括甾体类避孕药，宫内节育器干扰正常HPOU轴功能，某些全身疾病的药物（尤以精神，神经系）可经神经内分泌机转影响正常月经功能。　　正常月经周期是一种生物钟现象（biological clock）受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节，使女性生殖生理，生殖内分泌功能遵循严格的生物节律（biological rhythm），即出现明显的昼夜节律（circadian Rhythm），月节律（lunar rhythm）和季节律等，任何干扰月经神经内分泌调节的因素，均可以致月经失调和异常子宫出血。　　一，性激素分泌失调无排卵功血时，单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生，增殖至高度腺囊型，腺瘤型增生过长，甚至进展成为子宫内膜癌，由于缺乏孕酮对抗和腺体分泌化，子宫内膜肥厚，腺体增多，腺腔扩大，腺上皮异常增生，内膜血运增多，螺旋小动脉迂曲缠绕，而雌激素引起的酸性粘多糖（AMPS）聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血，坏死脱落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同时也妨碍了子宫内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则性出血。　　有排卵功血时，黄体或为过早退化致黄体期过短，月经频发；或为萎缩不全，孕酮持续分泌致黄体期（经前）出血，经期延长，淋漓不止，或为两者兼而有之，机理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宫内膜完全分泌化，腺体，间质和血管发育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。　　二，前列腺素作用现知前列腺素（PG），尤PGE1，E2，F2α，血栓素（thromboxane，TXA2）和前列环素（prostacyclin，PGI2）是一组活性较强的血管和血凝功能调节因素，它们经调节子宫血量，螺旋小动脉和微循环，肌肉收缩活性，内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血功能。　　TXA2在血小板生成，其引起微血管收缩，血小板凝聚，血栓形成和止血，而PGI2在血管壁生成，作用与TXA2相反呈强力扩张微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性为PGE120～30倍，PGD210～15倍，PGI2也抑制花生四烯酸，ADP，胶原所诱发的血小板凝聚，并逆转内/外源促凝物质所引起的凝血反应，TXA2和PGI2功能协调和动力平衡，是维持正常子宫内膜出血和止血的重要机制，其作用也受性激素，肾上腺素能神经活动的调节，也受子宫肌收缩活动的影响。　　人类子宫肌肉和内膜存在两类PG受体（R1和R2），其分别与PGE2，PGF2α有强亲和力，PGA，E舒张，而PGE2，F2α收缩微血管，微循环；而对子宫肌层PGI2，E1，D2呈松弛作用，PGD2，H2呈收缩作用。　　三，子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常。　　螺旋小动脉异常，干扰子宫内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。　　子宫内膜细胞溶酶体功能受性激素调节，并直接影响前列腺素合成，从而与内膜脱落和出血相关，现知子宫内膜细胞内高尔基体—溶酶体复合物（Golgi-lysomal complex）巯基水解酶（acy-hydrolase enzymes）中的磷脂酶A2（phospholipase A2），控制着花生四烯酸从磷脂酰甘油中的释放，花生四烯酸一经释放，即瀑布性地代谢生成活性PGE2，F2α，TXA2，PGI2而影响内膜结构和功能。　　子宫内膜超微结构观察证实：从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加，孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性，因此，当月经前孕酮降低，或功血时雌激素/孕酮比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放，而进入胞浆体细胞（Cytoplasmic cell），引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成，另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶（destructive hydrolases）析出和释放，将引起内膜细胞破裂，内膜层崩塌，坏死和出血。　　四，凝血和纤溶系统激活作用观察表明：功血时常伴有凝血因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅹ，Ⅻ缺乏，血小板减少，贫血，缺铁和Minot-Von Willebrand综合征，同时，子宫内膜纤溶酶活化物质增多，活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶，纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物（FDP）增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原（afibrinogenaemia）状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖（vascular lakes）凝血和止血过程，酿成长期大量出血。　　一，无排卵型功血子宫内膜病理改变　　（一）增生型子宫内膜：多见，组织象同正常增生期改变，但一直持续存在于经前期（照片1）。　　照片1（子宫内膜增生症　　二）腺囊型内膜增生过长：也称瑞士干酪型内膜增生过长，内膜肥厚呈息肉状增生，腺体数目增多，腺腔扩大，但形态不一，呈瑞士干酪状（Swiss cheese）结构，腺上皮呈高柱状并增生呈复层或假复层，间质水肿，螺旋小动脉发育不良，内膜表层微血管迂曲，淤血，坏死或局灶性出血。　　（三）腺瘤型内膜增生过长：腺体数目明显增多，大小不一，排列紧密呈背靠背现象，腺上皮显著增生呈假复层或乳头状突入腺腔，细胞核大居中，深染，核浆界限清楚，偶可见有丝分裂（照片2）。　　照片2子宫内膜腺瘤样增生　　（四）非典型内膜增生过长：即在腺瘤型增殖的基础上，腺上皮高度增生并出现活跃的有丝分裂，核异质，核大小不一，深染，核浆界限不清，比例失调（照片3）。　　照片3子宫内膜非典型增生　　不同类型增生型内膜占无排卵功血90%以上，占所有功血的30.8～39.4%，（31篇文献，4850例功血分析），并认为：腺瘤型和非典型内膜增生过长，为子宫内膜癌前病变，应引起临床医师足够重视并施以积极的治疗。　　二，排卵型功血子宫内膜病理改变　　（一）不规则成熟型子宫内膜：检出率21%，系黄体功能不健，孕酮分泌不足所致，临床呈现黄体期缩短，月经频发，月经前内膜检查呈现分泌化和分泌化不完全内膜并存现象，特点是血管周围内膜分泌化正常，而远离血管内膜分泌化不完全，腺体发育不良，轻度弯曲，腺上皮分泌少，细胞核呈长椭圆形，间质无蜕膜反应。　　（二）不规则脱卸型子宫内膜：检出率11%，系黄体萎缩不全，孕酮持续分泌然量不足，乃致经期延长，淋漓不止，若于流血5天后内膜检查，可见一种退化分泌相内膜和新增生内膜混合或并存组织象，分泌反应之腺体呈梅花状或星状，腺上皮胞浆丰富，透明，核固缩，间质致密，螺旋小动脉退化，某些区域仍有出血，该图象也见于子宫肌瘤和内膜息肉时。　　三，萎缩型子宫内膜　　检出率1.9～21.9%，多见于围绝经期功血妇女。　　功血时卵巢组织病理学改变，与年龄和功血类型相关，青春期功血卵巢增大并有潴留卵泡囊肿（d≥3cm）而无黄体形成，部分呈多囊卵巢和黄素化不破裂卵泡（LUFS）改变。　　生育期功血卵巢正常，可见黄体囊肿，围绝经期功血卵巢也呈多囊卵巢改变，皮层内充满大小不等卵泡或卵泡囊肿，镜检可见间质细胞一门细胞增生现象。
常见症状：	功血有哪些表现及如何诊断？　　以月经周期紊乱和子宫出血数量及性质改变为特征，可分为以下几种类型：　　一，月经稀发（oligomenorrhea）周期≥40天的不规则性子宫出血，常伴月经过少。　　二，月经频发（polymenorrhea）周期≤21天的不规则性子宫出血，常伴月经过多。　　三，月经过多（hypermenorrhea or menorrhagia）系指经量过多和/或伴经期延长之有规律周期性子宫出血。　　四，月经不规则（metrorrhagia）指月经周期不规则，而经量不多者。　　五，不规则性月经过多（menomefrorrhagia）指月经周期不规则并伴经量过多，经期延长者。　　六，月经过少（hypomenorrhea）指月经周期规律，仅经量减少者。　　七，月经中期出血（intermenstrual bleeding）指两次正常规律月经之间少量子宫出血，常伴排卵和排卵痛。　　临床分型　　一，无排卵型功血依年龄分为两组。　　（一）青春期功血：见于初潮后少女，由于HPOU轴不成熟，不能建立规律排卵所致，临床表现初潮后月经稀发，短时停经后害发不规则性月经过多，经期延长，淋漓不止，而致严重贫血。　　（二）更年期（围绝经期）功血：即≥40岁妇女至绝经前后之妇女功血，其间无排卵功血发生率逐年增加，临床表现为：月经频发，周期不规则，经量过多，经期延长，10～15%患者呈严重不规则月经过多，崩漏和严重贫血，内膜活检多呈现不同程度的内膜增生过长，故诊刮是必要的，尤应注意排除妇科肿瘤（子宫肌瘤，内膜癌，卵巢癌，子宫颈癌）所致非功血性子宫出血。　　二，排卵型功血最多见于育龄妇女，部分见于青春期少女和更年期妇女，临床分为以下几种类型：　　（一）排卵型月经失调　　1，排卵型月经稀发：见于青春期少女，初潮后卵泡期延长，黄体期正常，周期≥40天，月经稀发并月经过少，常为多囊卵巢之先兆，少见于更年期近绝经期妇女，常进展为自然绝经。　　2，排卵型月经频发：青春期少女卵巢对促性腺激素敏感性增强而使卵泡发育加速，卵泡期缩短，月经频发，但排卵和黄体期仍为正常，如患者为更年期妇女则呈现卵泡期和黄体期均缩短和早绝经。　　（二）黄体功能障碍　　1，黄体不健：即黄体过早退化，黄体期缩短≤10天，临床表现为月经频发，周期缩短，经前出血和月经过多，合并不孕和早期流产，内膜病理为不规则成熟（irregular ripening）或分泌化不完全（imcomplete secretion）。　　2，黄体萎缩不全：亦称黄体功能延长，即黄体不能在3～5天内完全退化，或退化时间延长，或在月经期仍持续分泌一定数量之孕酮而致子宫内膜不规则性脱卸（irregular shedding），经期延长，淋漓不止，合并黄体过早退化时，则表现月经频发，月经过多，多见于人工流产，引产后，合并子宫肌瘤，内膜息肉和子宫腺肌病者。　　三，月经中期出血亦称排卵期出血，常伴排卵痛（intermenstrual pain or mittelschmerz）系排卵刺激和雌素波动引起少量出血（1～3天）和腹痛，个别出血较多并持续到月经期而形成假性月经频发（pseadopolymenorrhea）。
需做检查：	功血应该做哪些检查？　　目的了解卵巢功能（排卵和黄体功能）和子宫内膜组织病理变化。　　（一）诊断性刮宫：欲监测排卵应于月经前1～2天或行经头6小时内诊刮，欲确定功血类型，则应于行经第五天后诊刮，诊刮兼有诊疗双重意义，故必须彻底全面，尤应注意两侧宫角部，刮出物全部送检，除未婚少女外，诊刮是功血诊疗必行步骤。　　（二）排卵和黄体功能监测　　1.基础本温（BBT）：双相型曲线提示有排卵，高温相缩短（＜8天）或不稳定见于黄体功能障碍，单相型曲线提示无排卵。　　2.阴道细胞学和宫颈粘液功能（数量，粘稠度，拉丝度和结晶型）检查：评估排卵和黄体功能。　　3.激素测定：包括：FSH，LH，PRL，E2，P，TO，17KS，17OHCS，T3，T4等。　　4.超声检查：观察卵泡发育，排卵和黄体情况，并排除卵巢肿瘤。　　（三）血液和凝血，纤溶功能检查：包括血红蛋白，红细胞，白细胞，血球压积，出凝血时间，凝血酶原时间，血清铁测定和必要时骨髓穿刺检查。　　（四）肝肾功能检查：包括：总蛋白，A/G，转氨酶（GOT，GPT，γ-GT）胆红素，BUN，血糖和血脂测定。
疾病预防：	功血应该如何预防？　　1.保持身体健康：保持身体健康是避免发生功血的主要环节。　　2.注意经期卫生：除了要预防全身疾病的发生外，还必须注意经期卫生，每日要清洗会阴部1～2次，并勤换月经垫及内裤；劳逸适度，尽量避免精神过度紧张。　　3.加强营养：多食鱼类，肉类，禽蛋类及牛奶，蔬菜类，忌食辛辣刺激食品；用铁锅炒菜，服含铁剂的药物如硫酸亚铁口服液等，增加铁剂，改善贫血状况。　　4.注意事项：平时注意不要冒雨涉水，衣裤淋湿要及时更换，避免寒邪侵入，防止寒凝血滞，瘀阻冲任而致出血过多或淋漓不净。
并发症：	功血可以并发哪些疾病？　　卵巢功能失调的月经紊乱或过多的患者，也可能并发器质性病变。　　长期，无排卵的不规则流血患者，或长期用雌激素治疗者，都须注意子宫内膜的变化，是否发展成为腺瘤型增生期子宫内膜或子宫内膜腺癌。　　另一种值得注意的合并症是子宫肌瘤合并无排卵型功血，特别常见在更年期，若能及早确诊，按更年期功血治疗，可使伴有子宫肥大或小肌瘤患者免于手术治疗，对必需进行手术（如肌瘤）亦可提供更好的条件。
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