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`*`疾病内容：	原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma)又名慢性单纯性青光眼，俗称慢单。是由于眼压升高为基本特征，进而引起视神经损害和视野缺损，终于导致失明的慢性进行性眼病，开角型青光眼的房有，大多数是宽角，少数为窄角，原发性开角型青光眼可能是1种以上的病，伴有共同的导致视网膜神经节细胞和视神经的损害。本病发病隐蔽，常无自觉症状，多为常规眼部检查或健康普查时被发现。
疾病鉴别：	㈠开角和闭角青光眼的鉴别诊断　　在确定原发性青光眼之后，必须明确其类型以及制定正确的处理方针，一般说，急性闭角青光眼不会误诊为开角型。　　其鉴别点　　1，病史：根据病史发作的状况和特点综合分析。　　2，一般情况　　年龄：30岁以下的原发性青光眼过去称为开角青光眼，现在称为先天性青光眼，50岁左右或以上多为闭角。　　性别：闭角型的女性多于男性：开角型的男性多于女性，对40岁以上女性多考虑闭角；30岁以下男性为先天性青光眼。　　屈光状态：远视者闭角型较多；近视者开角型较多，高度远视患闭角型青光眼较多；高度近视多患开角型青光眼。　　3，眼前部表现：角膜小者（10.5mmm以下），前房浅者（少于2.5mm）；虹膜呈膨隆者多为闭角，前房正常，虹膜平坦者为开角。　　4，前房角：开角型房角较宽，无粘连，眼压升高时，房角仍开放，闭角型房角都是狭窄的，眼压升高时，房角关闭，眼压下降又可重新开放，而见到小梁网眼。　　如果慢性闭角型，则房角大部或全部粘连。　　5，眼压描记：开角型青光眼，眼压升高或降低时房水流畅系数一般影响小，闭角型：房角闭，眼压高，C值低，房角开，眼压低，C值高。　　6，眼压与眼底：眼压很高，常达7.98kPa（60mmHg），而眼底视乳头正常者则为闭角，而开角型青光眼要到晚期眼压才能达到较高水平，且多有视乳头凹陷扩大，或者眼压水平不高，仅在3.99kPa（30mmHg）左右，而视乳头凹陷明显，则可能为开角型。　　㈡慢性闭角与急性闭角青光眼慢性期的鉴别诊断　　慢性闭角青光眼　　1，早期眼压升高属于波动性，可以自然缓解。　　2，尽管在高眼压状态下，房角不会全部闭塞，甚至可以看到相当范围的睫状体带。　　3，瞳孔轻度扩大，无明显虹膜萎缩。　　急性闭角青光眼慢性期　　1，是由急闭未经适当治疗迁延而来，病人有急性发作史。　　2，眼压可保持3.9～5.32kPa（30～40mmHg），不能自然缓解。　　3，可有程度不等的房角粘连。　　4，多数病例虹膜上遗留节段性虹膜萎缩，青光眼斑及垂直性瞳孔扩大等急性体征。　　㈢青光眼睫状体炎综合征与急闭青光眼的鉴别诊断　　青光眼睫状体综合征　　1，本病属于继发性开角青光眼：多为中年患者单眼发病，且可反复同侧眼发作，但也有双眼发病者。　　2，发作性眼压升高，每次发作在1～14天左右，自然缓解好转，一般症状轻，仅有视物模糊或虹视症。　　3，一般眼压高至5.32～7.8kPa（40～60mmHg），但也有高达10.64kPa（80mmHg），眼压升高和自觉症状及视力不成正比例，眼压虽然很高，但眼部轻度不适，没有恶心，呕吐，剧烈头痛及眼痛等症状。　　4，每次发作呈现轻度睫状充血，角膜后有小或中等大圆形灰白色沉着物，为数不多，眼压升高时，房角是开放的，C值降低，眼压正常时C值正常。　　5，发病时患侧瞳孔大，虽多次反复发作，但无虹膜后粘连。　　6，视野：一般正常，眼底也无异常，若有改变则可能是慢单合并存在。　　7，在间歇期对各种激发试验均为阴性。　　㈣急闭发作期与虹膜睫状体炎引起的青光眼的鉴别诊断　　青光眼急性发作期，常合并某些虹膜炎表现，而急性虹膜炎有时伴有一定程度的眼压升高，而这两种疾患在治疗方面有原则不同，如诊断错误，必将造成恶果。　　其鉴别点：　　1，青光眼眼压及极度升高，眼球坚硬如石，而虹睫炎眼压正常或升高，但程度较轻。　　2，青光眼瞳孔散大而不规则，虹睫炎的瞳孔则较小。　　3，青光眼角膜后沉着物为色素颗粒，而虹睫炎则为炎性渗出，呈灰白色。　　4，青光眼急性发作后，常有典型青光眼三联征，而虹膜睫状体炎则没有。　　5，在治疗方面，急性闭角青光眼急性发作期要缩小瞳孔拉开前房角，尽快降低眼压使病情好转，急性虹膜炎要尽快迟早扩大瞳孔防止虹膜后粘连，这在治疗上有原则性区别。
疾病原因：	（一）发病原因　　在病因研究上，尽管其确切病因尚不清楚，目前已知一些因素与原发性开角型青光眼的发病有密切的关系，并将其称为原发性开角型青光眼的危险因素，这些危险因素如下：　　1.年龄随年龄的增大原发性开角型青光眼的患病率也逐渐增加，40岁以上年龄段的人群原发性开角型青光眼的患病率明显增加。　　2.种族原发性开角型青光眼的患病率有较明显的种族差异，其中以黑色人种原发性开角型青光眼的患病率最高，原因可能与黑人的视神经组织结构与其他人种不同有关。　　3.家族史原发性开角型青光眼具有遗传倾向，但其确切的遗传方式则还未有定论，一般认为属多基因遗传，因此，原发性开角型青光眼的家族史是最危险的因素，原发性开角型青光眼具有较高的阳性家族史发生率，而原发性开角型青光眼患者亲属的发病率也较正常人群高，关于开角膜青光眼的遗传规律：现代遗传学特别是药理遗传学—激素升压基因和免疫遗传学HLA系统的研究关于开角青光眼的遗传学说有两派，多数认为开角性青光眼是多因子遗传病，多因子遗传病的发生是由遗传与环境共同决定的，青光眼的三种测量参数一眼压，C值，C/D比例都是数量性状，数量性状通常是由多对基因决定的，因此，开角青光眼就是多因子遗传病。　　4.近视近视尤其是高度近视患者原发性开角型青光眼的发病率也高于正常人群，原因可能与高度近视患者眼轴拉长使巩膜和视神经的结构发生改变，导致其对眼压的耐受性和抵抗力降低有关。　　5.皮质类固醇敏感性原发性开角型青光眼对皮质类固醇具有高度敏感性，与正常人群对皮质类固醇试验高敏感反应的发生率4%～6%相比，原发性开角型青光眼患者的高敏感反应率绝对升高，近达100%，皮质类固醇与原发性开角型青光眼的发病机制的关系尚未完全清楚，但已知皮质类固醇可影响小梁细胞的功能和细胞外基质的代谢。　　6.心血管系统的异常原发性开角型青光眼患者中血流动力学或血液流变学异常的发生率较高，常见的疾病有糖尿病，高血压，心或脑血管卒中病史，周围血管病，高黏血症，视网膜中央静脉阻塞等，原因可能与影响视盘的血液灌注有关。　　（二）发病机制　　在原发性开角型青光眼的发病机制研究中，导致眼压升高的原因是房水的流出阻力增加，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚，既往多通过组织病理学进行研究，并认为房水流出受阻是由于虹膜角膜角房水流出通道的病理改变造成的，这些病理改变包括小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，小梁网内皮细胞增生水肿，内皮细胞减少，小梁网细胞外斑块状物质和胶原聚积，小梁网增厚，小梁间隙变窄或消失，Schlemm管内皮细胞内的吞饮大泡减少，Schlemm管塌陷，狭窄，闭合，集合管变性，管腔狭窄等等，但是上述结果都是通过小梁的组织切片进行组织病理研究获得的，受取材和制片技术的影响，而且有学者认为上述所谓的病理改变也可见于非青光眼的正常老年人，因此，上述组织病理学的研究结果尚无法完全解释青光眼眼压升高的原因。　　近年来通过小梁细胞的体外培养，应用生物学，生物化学，药理学，分子生物学和分子免疫学等方法，对小梁细胞的结构和功能，小梁细胞的代谢，药物对小梁细胞功能的影响，小梁细胞外基质，细胞收缩骨架，细胞膜受体，皮质类固醇的代谢等多方面进行了广泛的研究，从而使我们对原发性开角型青光眼的发病机制有了更深入的了解，目前倾向于原发性开角型青光眼是小梁细胞的形态和功能异常，导致房水流出受阻，眼压升高所造成的，其机制是：①小梁细胞的细胞外基质成分和含量的改变（黏多糖，胶原蛋白，非胶原糖蛋白，弹性蛋白，生物素等），使小梁网网眼狭窄和塌陷；②小梁细胞内的细胞收缩骨架含量和成分的异常（微丝，微管和中等纤维，其中微丝的肌动蛋白丝明显减少），使小梁细胞的收缩性降低，小梁细胞间网眼变小或僵硬，从而使房水流出受阻，眼压升高，其他的因素如组织纤溶系统，前列腺素，皮质类固醇的代谢异常也可影响房水流出系统的功能，相信随着研究手段和研究方法的不断提高和深入，原发性开角型青光眼的病因和发病机制将会被逐渐认识和掌握。　　慢性单纯性青光眼在眼压增高时，房角不闭塞的，仍然是开放状态，房水与小梁表面虽能充分接触，但房水不能排出，而使眼压增高，眼压增高原因可能由于下列几情况：　　1，小梁组织的变异：小梁组织硬化，变性，网眼缩小，小梁板层变为不规则甚至遭受破坏，内皮细胞增大，胶原纤维变性，弹力纤维退变，小梁网状结构间隙变窄。　　2，施莱姆管及其输出管或外集液管的排液功能减退。　　3，静脉压增高：血管动脉神经不稳定，周期性交感神经紧张，毛细管静脉压上升，上巩膜静脉压升高，致房水排出困难。
常见症状：	临床表现：　　㈠自觉症状　　早期几乎没有任何自觉症状，病变进展到一定程度时有视力疲劳，轻度眼胀和头痛，当眼压波动较大或眼压水平较高时，也出现虹视和雾视，到晚期双眼视野缩小，但中心视力不受影响，常因夜盲和行动不便等现象方才被发现，最后视力完全丧失。　　㈡体征　　1，眼底改变：早期眼底可以是正常的，随着病变发展，生理凹陷逐渐扩大加深，血管向鼻侧推移，而后乳头呈苍白色，凹陷直达乳头边缘，视网膜血管在越过乳头边缘处呈屈膝状或爬坡状，上述三大特征是青光杯的典型表现，重要的是辨认早期青光眼的视乳头改变，以便及早作出诊断。　　2，房角：房角形态不受眼压的影响。　　3，眼压：眼压变化表现在波动幅度增大和眼压水平的升高，幅度多数在清晨上午高，下午低，半夜最低，眼压不稳定，其幅度大要比眼压升高出现得更早，眼压变化有时快，有时慢，有时相对静止。　　4，视野：持续性高眼压，直接压迫视神经纤维及其供血系统，使视神经乳头缺血而形成萎缩变性，出现视野改变，通过视野改变状态可以估计病变的严重程度和治疗效果。　　⑴中心视野改变：早期发现位于Bjerrum区的旁中心暗点，随着病情发展，暗噗扩大并向中心弯曲而成弓形暗点（比鲁姆Bjerrum暗点），最后直达鼻侧的中央水平线而终止形成鼻侧阶梯形（雷涅 Ronne），如果上下方同时出现此阶梯，而且又在鼻侧中央相联，则形成环形暗点，此种暗点可逐渐增宽而与鼻侧周边视野缺损相连接。　　1.弓形暗点2.旁中心暗点　　1.鼻侧视野缺损（环形暗点）　　2.管状视野　　⑵周边视野改变：在中心视野出现暗点的同时或稍后，鼻侧周边部视野缩小，先是鼻上方然后鼻下方，最后是颞侧，鼻侧进行速度较快，有时鼻侧已形成象限性缺损或完全缺损，而颞侧视野尚无明显变化，如果颞侧视野亦形成进行缩小，最后仅存中央部5～10??，即成管状视野，此时不定期可保留1.0的中心视力。　　视网膜神经纤维束萎缩：位于颞上和颞下的大血管弓下早期出现条带状萎缩，用检眼镜可见白色的神经纤维束条纹之间；黑色的条纹加宽，中期和晚期，白色条纹完全消失，出现神经纤维束象限性萎缩和弥漫性萎缩。
需做检查：	1.房水流畅系数降低　　开角型青光眼房水流畅系数（C值）下降，在青光眼的早期，C值波动较大，C值下降常出现在明显眼压升高以前，但是单次C值测量对诊断的价值不大，由于对青光眼概念的改变，眼压描记在临床诊断青光眼的作用也发生了变化，C值降低也不能作为诊断依据，眼压描记在对青光眼的发病机制和抗青光眼药物作用的了解方面曾经是极有价值的，但对于临床诊断和治疗青光眼的作用是有争论的，目前已不作为青光眼的常规检查项目，眼压和C值异常只是提醒医生应更密切观察病人。　　2.虹膜角膜角　　原发性开角型青光眼的虹膜角膜角为开角，一般为宽角，有些也可为窄角，但是在眼压升高时房角并不关闭，无发育性房角异常。　　3.视野缺损　　青光眼视野缺损是原发性开角型青光眼的重要诊断依据，现扼要概述如下：　　青光眼性视野缺损具有特征性，其视野损害与视网膜神经纤维层的分布和走行及青光眼性视盘损害和视网膜神经纤维层萎缩相一致，纤维束性视野缺损是青光眼性视野缺损的特征性变化。　　（1）早期改变：　　①旁中心暗点：在自动视野阈值检查中，表现为局限性视网膜光敏感度下降，常在中心视野5°～30°范围内有一个或数个比较性或绝对性旁中心暗点，有时在绝对性暗点周围有比较性暗点，其典型分布区域是在Bjerrum区，鼻侧分布范围较宽，颞侧范围较窄，有的靠近中心注视点，有的远离中心点20°～30°，暗点的宽度为2°～10°，在鼻侧以水平线为界。　　②鼻侧阶梯：为视网膜神经纤维束损害的特征性改变，表现为1条或多条等视线在鼻侧水平子午线处上下错位，形成鼻侧水平子午线处的阶梯状视野缺损，由于神经纤维受损害程度不同，不一定每个等视线上均查可出鼻侧阶梯，可仅累及周边等视线或中心等视线，也可能从中心到周边多条等视线受累，鼻侧阶梯常合并旁中心暗点，当中心视野不能确切分析时，周边部鼻侧阶梯有一定诊断意义。　　（2）进展期改变：当病情进展，几个旁中心暗点可以融合或与生理盲点相连，形成典型的弓形暗点，弓形暗点是典型的神经纤维束型视野缺损，由于视盘的一束神经纤维受侵，暗点从生理盲点开始，围绕注视点10°～20°内呈弓形达鼻侧水平线上，鼻侧较颞侧宽，与视网膜颞侧弓形神经纤维束的排列相对应，弓形暗点可为比较性或绝对性，一般不是从生理盲点开始，当其延伸到生理盲点时，在该处的暗点也不是最致密的，病情进一步发展，视野缺损加重，上下方弓形纤维受损则形成双弓形暗点，多数上下弓形不对称，在水平线上相遇，形成两个阶梯，下方者常靠近中心注视点。　　新的神经纤维损害容易发生在接近原来损害的部位，使暗点加宽，向中心侧进展较慢，向周边侧进展较快，特别是在鼻上象限，最后在此处突破与周边缺损相连，形成鼻上视野缺损，随着病情进展，缺损可以扩展到鼻下方形成全鼻侧视野缺损，以后从周边部各方向逐渐向中心收缩。　　（3）晚期改变：从中期到晚期没有明显界限，晚期视野大部分丧失，仅残存5°～10°中心小岛，即管状视野，此时还可能保留1.0的中心视力，而视野缺损已达注视点附近，残留的小视野常呈横椭圆形，鼻侧有水平阶梯，这种小视野可保持相当长的时间，缺损常由鼻侧向中心注视点进展，当注视点受侵犯则视力可突然丧失。　　自动视野计静态阈值视野中还发现早期青光眼视野损害可表现为视网膜光阈值波动增大和弥漫性视网膜光阈值升高，但弥漫性视网膜光阈值升高是否是青光眼早期视野损害尚有争议，因为有许多因素如屈光间质不清，屈光不正，年龄等均可导致视网膜光阈值增高，生理盲点延长，生理盲点外露，血管暗点等也因为影响因素多，现在都不认为是早期青光眼的特征性改变。　　下述情况为非典型的青光眼性视野改变：①扇形视野缺损：青光眼早期可单独出现颞侧或鼻侧周边视野压陷或缺损，一般呈扇形，尖端向中心部，边界不沿水平线，这种视野改变属神经纤维束缺损，因为Bjerrum区的神经纤维束最容易受高眼压的影响，因而被认为是青光眼性改变，有研究认为颞侧扇形压陷是早期青光眼的表现，但仅有鼻侧压陷，对青光眼的诊断意义不大；②周边性视野收缩：虽然在青光眼的视野改变中常见，但是屈光间质不清，瞳孔缩小或年龄因素等均可使周边视野缩小，因而对青光眼没有诊断价值，但是如果单眼高眼压，伴有周边视野收缩，可能为青光眼的早期改变，如果视野收缩进展，应进一步检查。　　4.眼压测量　　进行24h眼压测量，即描记眼压日曲线，：眼压是维持正常视功能的必备条件，正常眼压对于眼的光学特性，眼内液体循环，晶体代谢等方面俱有特殊的作用，在正常情况下房水生成，排出及眼内容物三者处于动脉平衡状态，如果这个平衡失明，将出现病理性眼压。　　5.Heidelberg视网膜断层成像仪　　根据共焦激光扫描原理，对视盘进行逐层扫描和形态学定量测定，使视杯的边界确定，盘沿的测量参数更客观化，但对视盘边界采用的标准化确定，却不能忽略不同视盘间的个体差异。　　6.光学相干断层成像仪　　采用820nm二极管激光，扫描视盘周围视网膜神经纤维层，取得环绕视盘区域的神经纤维层的断面图，获得各象限神经纤维层厚度的信息，但其不足是无法矫正测量平面倾斜所造成的误差，目前正在进行改进。　　7.GDx青光眼诊断仪　　采用780nm二极管激光，对视盘及其周围视网膜神经纤维层进行定量测定，较前两种仪器检测范围广泛，并获取更多参数，但在临床应用中发现，所得结果受角膜形态的影响较大。　　8.视网膜厚度分析仪　　采用类似地形图的图像仪，定量测定局部范围视网膜厚度等参数，视网膜参数的改变比视盘形态学的改变更敏感。　　9.其他心理物理学及视觉电生理检查　　应用于青光眼视功能损害评价的主观视功能检查方法，除视野外，尚有色觉分辨力和对比敏感度，许多研究表明，青光眼早期可选择性损害蓝-黄视觉，这些改变可发生在视野缺损以前，色觉障碍与视野缺损程度相关，青光眼患者的对比敏感度也有改变，早期表现为高频部分的空间对比敏感度下降，部分为低频空间对比敏感度下降，晚期为全频率下降，时间对比敏感度在青光眼早期为中频段损害明显，对比敏感度也可出现在视野缺损以前，但是青光眼早期的色觉和对比敏感度改变与正常人有重叠，特异性不高。　　视觉电生理检查也应用于青光眼视功能的检测，由于青光眼是一种损害视网膜神经节细胞及视神经的疾病，所以主要是视觉诱发电位检查，尤其是图形视觉诱发电位，其典型青光眼性改变为潜伏期延长和振幅降低，图形视觉诱发电位对视神经损害非常敏感，部分没有视野改变的原发性开角型青光眼或高眼压症患者，可检测出异常的图形视觉诱发电位，但也有部分已有明显视野缺损的原发性开角型青光眼患者其图形视觉诱发电位仍然正常，应用大方格，快转换率和小刺激野的刺激或分象限刺激方法可提高其敏感性，起源于视网膜神经节细胞的图形视网膜电图比图形视觉诱发电位更敏感。　　心理物理学检查已进入临床应用，这些实验在青光眼诊断和处理中的地位尚未确定，与一些组织病理研究结合起来，心理物理学检查已显著地增加了我们对青光眼是怎样影响了视功能的理解，视觉诱发电位检测青光眼患者是否有视神经损害及其受损的程度和范围，许多研究表明这种方法是可行而且敏感的，对其波形的分析是根据客观数据，可避免检查者主观判断可能引起的误差，但是这种检测方法目前仍处于探索阶段，尚不能单独用于青光眼的诊断。　　10.荧光血管造影　　原发性开角型青光眼患者眼部荧光血管造影显示视盘普遍性弱荧光，在视盘的上下极近边缘处可有限局性绝对性充盈缺损，常与视野缺损的部位和严重程度相一致，高眼压症患者的充盈缺损区较正常人多，青光眼病人在视盘的限局部位先发生视神经灌注减少，在血管荧光造影表现为相对荧光充盈缺损，然后发展为限局部位的绝对性视野缺损，有些正常人也有充盈缺损，故不能作为鉴别诊断的依据，在高眼压症患者，荧光血管造影充盈缺损的预后价值尚不能肯定。　　11.激发试验　　对疑似青光眼的病人，眼压不高时可激发试验使其增高，以求确诊，青光眼的激发试验就在于针对不同类型青光眼的发病机理，对疑有某类青光眼的人应用相应的办法，采取针对性措施，激发其眼压升高，以利于早期诊断。　　12前房角检查　　须按时钟方位对房角全周的宽度，开，闭，缩短及周边前粘连的宽度和高度和正像或倒像画图描述，并记录周围边部的形态（凸或凹），采用Soheie分类法，记录色素分级，先作静脉观察，在不改变房角原状的条件下区分房角宽窄，然后动脉观察，确定房角开闭和周边前粘连的程度及范围，记录检查时的眼压及用药情况。　　遗传学及基因学检查。
疾病预防：	开角型青光眼病情进展缓慢，且无明显症状，不易早期发现，不少病员的双眼视野呈管状视野，甚至一明已失明，才来求医，但仍不知何时起得病，有些患者在无意中检查眼底时偶然发现，甚至一眼已失明，才来求医，但仍不知何时起得病，有些患者在无意中检查眼底时偶然发现，所以，对这种病人要提高警惕，否则危险性更大，患者男性略多，年岁分布于20～60岁之间，且发病率又随年龄的增长而增高，据有关资料表明40岁以下占24.7%，40岁以上占75.3%，开角性青光眼包括：慢性单纯性青光眼，低眼压青光眼和分泌过多性青光眼。
并发症：	主要并发视野损伤等视功能障碍，严重可致失明，视盘损害和视网膜神经纤维萎缩是本病最严重的后果，与其预后直接相关。
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