肺水肿是一种肺血管外液体增多的病理状态,浆液从肺循环中漏出或渗出,当超过淋巴引流能力时,多余的液体即进入肺间质或肺泡腔内,形成肺水肿。本病可并发于多种疾病,病情常危重,应积极抢救。其他如非心源性肺水肿或成人型呼吸窘迫综合征多见于败血症、感染性休克及重症肺炎等。肺水肿又可为医源性,由于过快大量输液造成。
肺水肿在小儿是一种严重病症,往往见于各种重病的末期,如肺炎、各种心脏病和急、慢性肾炎等所致的心力衰竭,各种严重感染所致的休克,有机磷中毒等都可引起肺水肿。原发病表现特点和相应病史可助鉴别。起病或急或缓。胸部不适,或有局部痛感。呼吸困难和咳嗽为主要症状。常见苍白、青紫及惶恐神情。
基本原因是肺毛细血管及间质的静水压力差和胶体渗透压差间的平衡遭到破坏所致。常见病因如下:
1.肺内血管与组织间液体交换和运行出现障碍
致液体和蛋白从血管内渗出,并超过淋巴组织的廓清能力,过多的液体遂积聚于肺组织,即成肺水肿。
2.血浆蛋白渗透压降低
见于严重肝脏疾患、肾疾患及严重低蛋白血症。肾功衰竭时发生肺水肿,又和毛细血管通透性改变有关。
3.肺毛细血管通透性增加
亦称中毒性肺水肿或非心源性肺水肿。毛细血管内皮损伤可由很多原因引起。常见暴发型肺水肿,如内毒素、吸入胃酸或其他酸类吸入二氧化氮、氯、光气高浓度氧或其他有毒气体、或休克肺。其特点为由于通透性增加,蛋白进入间质及肺泡中,遗有一层蛋白铺衬于肺泡内,组织学上很像新生儿呼吸窘迫综合征的透明膜,临床特点为肺顺应性下降及气体交换障碍。
4.淋巴管阻塞
淋巴回流障碍也是肺水肿的原因之一,但实际上不多见。新生儿湿肺多认为是肺淋巴系统清除胎儿肺泡液体发生障碍而延缓的缘故。
5.肺泡毛细血管膜气液界面表面张力增高
如肺表面活性物质缺乏时,肺泡表面张力增高促使液体从血管到间质再进入肺泡。肺水肿的出现又可使表面活性物质合成减少致表面张力增高,使肺水肿加重,呈恶性循环
6.其他原因
形成肺水肿,尚有其他原因。
(1)神经性肺水肿见于头部外伤或其他脑病变机制不明。可能是肺泡毛细血管通透性增高,也可能是因下丘脑部功能失常,中枢交感神经兴奋,周围血管收缩,肺血容量增加,肺毛细血管压升高所致。
(2)高原性肺水肿可能由于肺动脉高压,亦可能因血管内皮机械性伸张,引起通透性增加及血浆蛋白漏出,亦可能因缺氧使肺毛细血管通透性增加。病人肺灌洗液中可见大量高分子量蛋白、红细胞和白细胞
(3)革兰阴性菌败血症肺水肿可能因内毒素损伤肺泡上皮细胞,肺血管收缩和毛细血管静水压增高,但更主要是因肺毛细血管通透性增加如见于休克肺。
(4)呼吸道梗阻如毛细支气管炎和哮喘可能因加剧的胸膜腔内压、肺泡压负压和肺间质负压肺毛细血管压升高和通透性增加导致肺水肿,水入量过多更可促进其发生。
起病或急或缓。胸部不适,或有局部痛感。呼吸困难和咳嗽为主要症状。常见苍白、青紫及惶恐神情。咳嗽时往往吐出泡沫性痰液并可见少量血液。初起时,胸部体征主要见于胸部后下方,如轻度浊音及多数水泡音,逐渐发展到全肺。心音一般微弱,脉搏速而微弱。病变进展可出现倒气样呼吸,呼吸暂停,周围血管收缩,心跳过缓和肝脏肿大。间质肺水肿多无临床症状及体征,肺泡水肿时,肺顺应性减低,首先出现症状为呼吸增快肺泡水肿极期时,上述症状及体征进展,缺氧加重,如抢救不及时可因呼吸循环衰竭而死亡。
1.血气分析
有严重的低氧血症,动脉血氧降低PCO2由于通气过度可下降表现为呼吸性碱中毒。动脉血PO2及PCO2均可降低。
2.其他辅助检查
X线检查间质肺水肿可见索条阴影;淋巴管扩张和小叶间隔积液各表现为肺门区斜直线条和肺底水平条状的KerbyA和 B线影。肺泡水肿则可见小斑片状阴影。病程进展则阴影多融合在肺门附近及肺底部形成典型的蝴蝶状阴影或双侧弥漫片絮状阴影致心影模糊不清。可伴叶间及胸腔积液>脑脊液氧分压和二氧化碳分压>血气分析。
肺水肿常发生于各种重病的末期,所以积极防治如肺炎、各种心脏病和急、慢性肾炎等所致的心力衰竭,各种严重感染所致的休克,有机磷中毒等都可预防肺水肿的发生,要及时使用抗生素。平时要增强营养,合理膳食,多吃含维生素高的食物,适当锻炼。
因严重的通气不足可发生呼吸功能衰竭,可导致代谢及呼吸性酸中毒,可发生肺泡萎陷,甚至导致窒息死亡。