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`*`疾病内容：	长期酗酒者停止饮酒一般会在12~48小时后出现一系列症状和体征。轻度戒断综合征表现为震颤，乏力，出汗，反射亢进以及胃肠道症状。有些人还会发生癫痫大发作，但一般不会在短期内发作2次以上（酒精性癫痫或酒痉挛）。
疾病鉴别：	综述　　临床上在排除由于滥用药物而导致的戒断综合征、对巴比妥类或苯巴比妥类高度敏感者、强迫观念者、妊娠、躯体性疾病等外，还应与下列疾病鉴别：　　肝性脑病　　多在严重肝功损害的基础上而出现的神经精神症状，与戒酒的时间无明显关系，而与消化道出血、大量放腹水、感染等重要诱因有关，是肝病晚期的一个标志。　　Werniche korsakoff综合征　　主要是长期食用低或无维生素B1的食物所引起。临床上可出现意识模糊、共济失调、眼球震颤、外展神经瘫等，如不及时治疗会导致不可逆性脑损伤。维生素B1是硫酸焦磷酸（TPP）的活性基团，TPP又是丙酮酸脱氢酶的辅酶，后者在三大物质代谢中起着关键性的作用。该病与AWS又不能截然分开，因为酒依赖者往往发生低镁血症，镁离子是TPP的辅助因子，间接使丙酮酸脱氢酶的活性降低，出现或加重。
疾病原因：	发病原因　　有躯体依赖的酗酒者，在戒酒过程中，中枢神经系统失去酒精的抑制作用，产生大脑皮质和（或）β-肾上腺素能神经过度兴奋所致。　　发病机制　　1.酒精性震颤（alcoholic tremulousness）发病机制被认为是戒酒后中枢和周围神经β-肾上腺素能受体过度兴奋所致。即由于交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增高，使骨骼肌收缩速率增加，因而干扰了神经-肌肉的传导或肌梭活性，致使这些患者的震颤强度增加。　　2.戒酒性癫痫（alcoholic withdrawal seizure）发病机制不清。有人提出各种不同的发病机制，包括低镁血、碳酸血症和其他各种代谢紊乱等均可在癫痫活动期内出现。但这些机制均未被证实，补充镁离子等措施亦不能预防其发作。　　3.震颤谵妄（delirium tremens，DT）是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征，可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。
常见症状：	（1）精神错乱或精神分裂征患者往往具有某种性格倾向或素质，在某种精神创伤或刺激下而发病，持续时间较长，经过心理性治疗可恢复。　　（2）癫痫多发生于青少年，尤其是儿童，而AWS患者多为成年人，且为酒依赖者。但AWS也可伴随有癫痫的发生，甚至高达46%，其原因目前还不清楚。实验室检查可测定酒精性肝损害的相关指标r-GT、AST/ALT、血清糖蛋白的微小变异等予以鉴别。　　（3）酒精中毒者（和其他营养不良的病人一样）可出现小脑变性。它的病理和临床特征可能与Wernicke脑病相同。姿势和步态共济失调可在几周或几个月内缓慢起病，也可突然起病。CT显示上蚓部和小脑叶前部萎缩。应用硫胺素及其他维生素B类可改善症状。　　（5）Marchiafava-Bignami病是一种罕见的胼胝体脱髓鞘病变，发生于慢性酒中毒病例，主要见于男性。最初见于意大利，认为是因饮用一种天然红葡萄酒而起病，但后来发现该病在其他许多国家亦有发生并涉及其他多种酒精饮料。曾推测本病与营养性病因有关，但确切性质不明。病理学与发病环境将其与桥脑中央脱髓鞘症联系起来，可能是后者的一种变异。患者表现出激越，精神错乱，可有进展性痴呆伴额叶功能释放体征。有的病人经历数月后恢复；另一些则发生抽搐与昏迷，最后死亡。　　（6）病理性醉酒是一种比较罕见的综合征。其特征为，在饮用较少量酒后反复出现自发动作，极度兴奋以及攻击性或无法控制的不合理行为。每次发作持续数分钟至几小时，随后是较长时间的熟睡，醒后对病态表现失去记忆。
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