人类免疫缺陷病毒感染艾滋病(AIDS)又称获得性免疫缺陷综合征 (acquired immunodeficiency syndrome,AIDS),是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起的严重传染病,主要使体内CD4淋巴细胞受损,导致全身免疫功能缺陷,继发各种机会感染和肿瘤而致死。
确立诊断有一定困难,应与先天性免疫缺陷病和其他原因引起的免疫缺陷相鉴别。
1.先天性感染和先天性免疫缺陷 新生儿AIDS不易和某些先天性感染和先天性免疫缺陷相鉴别。
2.不表现为机会性感染 新生儿AIDS常不表现为机会性感染,但具有经肺活检证实的PLHㄍLIP的患儿只要其HIV及HIV抗体阳性就可诊断为AIDS,将未作肺活检的患儿归纳为AIDS-RC。
1.母-婴垂直感染
新生儿AIDS的发病和孕母有密切关系,因婴儿AIDS中相当一部分是通过母-婴垂直传播而获得。
2.母-婴水平感染
新生儿生后可通过感染了AIDS病原体的母亲的乳汁而受染。
3.医源性感染
(1)输血与血制品感染:Ammann等(1983)报告1例生后几天内反复接受输血与血制品的新生儿于生后6个月时出现AIDS症状,并无CMV、HDV及 EBV感染的证据,经对供血员调查后发现,其中1名在供血后7个月发生AIDS,推测供血员系病原体携带者且表明血制品的输入或输血可传播AIDS。
(2)注射器及针头感染:新生儿、婴儿还可因多次静脉注射经注射器及针头等方式受染。
新生儿由于免疫系统尚不成熟,很少接触外来抗原,生成的免疫记忆细胞数量少,HIV感染后免疫系统损害较成人严重。潜伏期短,出现症状早,病情进展快,发生淋巴细胞样间质性肺炎和继发细菌感染较多。从母婴传播所致感染的患儿可早在出生后几个月就出现临床征象。潜伏期数月至数年不等。
1.一般临床表现
出生时一般具有的表现:平均孕期缩短(平均为37周)。未成熟儿和超未成熟儿比率升高。低出生体重,头小畸形发生率较高。
随着年龄增长,患儿可逐渐出现AIDS及其相关症状,主要包括:持续发热、生长发育障碍、肝脾肿大、多部位浅表淋巴结肿大等。
2.细菌感染
严重的反复的细菌感染,如败血症、肺炎、腹泻、尿路感染、皮肤感染、中枢神经系统感染等,成为婴儿死亡的重要原因之一。
3.机会感染
以卡氏肺囊虫性肺炎最为常见,淋巴细胞严重减少,患儿可呈隐袭性,肺部仅轻度浸润,可致误诊。念珠菌感染也较常见,表现鹅口疮、食管炎、脑膜炎和败血症。再发性水疱疾病并伴有溃疡形成,持续存在1个月以上者,常提示本病的存在。其他机会感染的病原体为鸟型分枝杆菌、CMV、隐孢子虫、新型隐球菌等。
4.肿瘤
在成人患者中见到的Kaposi肉瘤,在儿童患者中少见。
1.免疫学检查
患者外周血象中CD4+细胞明显下降,早期CD4+可>500/µl,晚期<200/µl直至降到0。CD8+细胞变化不明显,因此CD4+/CD8+比例逐步降低或倒置,正常儿童比例为1.4~2.0。
Moodley等报道出生时抗体滴度增高,但与非感染患儿相比无明显差别,于生后6个月内表现出抗体滴度的降低趋势,随后于6至15个月内则表现出明显的升高趋势。
2.血清学检查
HIV 感染后1~4周内可测得HIV抗原(核心抗原p24),以后逐步消失,直至AIDS阶段又重现阳性。在HIV感染后3~12周可测得核心抗gp41抗体,抗gp41IgG可持续终生。由于年龄在15个月以内的小婴儿抗体有可能反应来自母亲的抗体,故新生儿应行HIV培养或PCR检查以确诊。
3.病毒学检查
HIV-1病毒分离在生后一周内的敏感度为35%,病毒分离阳性即可确诊。
以体外淋巴细胞培养再以Northern吸印法测淋巴细胞中的HIV-RNA或取血清以Westernblot测HIV各抗原蛋白或以PCR法直接检测HIV-DNA。
4.其他辅助检查
应做X线检查、B超检查、CT检查等,结合临床综合征表现,可发现卡氏肺囊虫肺炎、肿瘤等各种表现。
应注意下列4个方面:
1.防止育龄妇女感染HIV 主要防止育龄妇女感染HIV,对于抗HIV阳性的孕妇,应禁止生育或生后严密随访。
2.严格筛查输血员 高危(成人)对象不能当供血员。
3.严防医源性感染 医务人员应注意注射器和针头的污染与传播;血制品如丙种球蛋白、抗血友病球蛋白等不宜滥用。
4.HIV疫苗 生产HIV疫苗用基因工程重组方法制成HIV的疫苗是根本办法。
肝脾肿大,全身淋巴结肿大,间歇发热,非特异性间歇性腹泻和慢性皮肤感染等。严重反复和多发性细菌感染,包括脓毒血症、肺炎、脑膜炎、骨关节感染和深部脓肿。HIV侵入人体后破坏人体免疫功能,可发生多种不可治愈的感染和肿瘤,如机会性感染、淋巴性间质性肺炎、反复侵袭性细菌感染、脑病、消瘦综合征、恶性疾病如肿瘤等。