一氧化碳中毒后迟发性脑病 DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后,经过一段时间的假愈期,突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。
急性CO中毒一般诊断不困难。根据患者有CO中毒的环境条件,患者有典型的临床表现,以全脑神经系统障碍为主,局灶性定位体征相对缺乏,口唇呈樱桃红色,血液中检测到碳氧血红蛋白,可以确定诊断。
迟发性脑病应与其他脑部损伤、感染和脑血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别。
一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体,比重0.967,在自然界极稳定,不易自行分解,也不易被氧化,对神经系统有剧毒作用。
引起CO中毒的病因非常明确,是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器,而门窗密闭通风不良,或阴天下雨气压低,大风吹进烟囱,CO气体逆流于室内,造成室内浓度升高,引起中毒。近十几年来,CO中毒的散发病例由以前的城市多发,而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高,土坯房改建成砖瓦房或别墅楼,而供热设施相对滞后,仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风,造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当,引起中毒者也非鲜见。
另外在工业生产中,如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入,也是造成CO中毒的原因之一。
1.急性CO中毒的主要表现 与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。根据临床表现,可分为3级:
(1)轻度中毒:血液中碳氧血红蛋白在10%~20%。患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、无力,可有短暂性的昏迷。
(2)中度中毒:血液中碳氧血红蛋白在30%~40%。除上述症状加重外,出现面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉快、多汗、烦躁、步态不稳,可呈嗜睡状态,甚至昏迷。
(3)重度中毒:血液中碳氧血红蛋白约在50%以上。格氏昏迷评分(glascow coma scale)可低于3分,患者四肢肌张力增高,腱反射亢进,双侧病理反射阳性,迅速陷入昏迷,可持续数小时或数天。
2.急性CO中毒后迟发性脑病 急性CO中毒在病情好转数天或数周后,部分患者可再次出现病情加重,表现为精神症状,反应迟钝,智能低下,四肢肌张力增高,大小便失禁,甚至昏迷。
DEACMP好发于中老年人,国外报道为2.8%~11.8%,国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%,且年龄越大发病率越高,几乎不发生于10岁以下的儿童。但与患者中毒的严重程度并无直接关系。
对于急性CO中毒的患者,要时刻提防迟发性脑病的发生,临床上经过一段时间的清醒期,再出现精神异常、智能改变、肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时,应考虑发生了迟发性脑病,结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害,可以确诊此病。
1.血常规 白细胞总数和中性粒细胞数可增高。
2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法,供参考:①加碱法:取患者血液1~2滴,用蒸馏水3~4ml稀释后,加10%氢氧化钠1~2滴混匀。正常血液呈绿色,当血中有碳氧血红蛋白时,血液保持红色不变。②煮沸法:取适量血于小试管中,置火煮沸后,若为砖红色,提示CO中毒,正常为灰褐色。
3.脑电图 可表现为弥漫性α波抑制或消失,对称性弥漫性高幅慢波等。
4.心电图 可有心律不齐,心动过速,传导阻滞和心肌缺血改变。
5.头颅CT和MRI 急性CO中毒轻度和中度的患者,头颅CT可表现正常,重度患者的CT可表现为脑水肿,一侧或双基底核区缺血性低密度改变。
迟发性脑病可表现为脑白质疏松症。MRI表现为脑室周围白质和双侧半卵圆中心对称性融合病灶,在T1加权相呈低信号,而T2加权相高信号,病灶可波及皮质下、内囊、外囊,基底核可有缺血坏死表现,病情严重时,在T1加权相上可见到假性分层坏死。
注意煤炉取暖通风,正确使用煤气热水器,避免CO中毒;另外在工业生产中,注意安全生产,防止废气的吸入造成CO中毒,早期救治对防止一氧化碳中毒后迟发性脑病十分重要。抹茶粉具有茶多酚,有研究表明茶多酚能清除机体内过多的有害自由基,能够再生人体内的α-VE、VC、GSH、SOD等高效抗氧化物质,从而保护和修复抗氧化系统,对增强机体免疫、对防癌、防衰老都有显著效果。
常见头痛,眩晕,意识障碍或程度不同的智能障碍,少数患者会留下帕金森综合症表现。