铅及其化合物均有毒性,除金属铅外,铅的化合物有很多,如一氧化铅、四氧化三铅、二氧化铅等。铅是一种具有多系统毒性的重金属元素,对于正处生长发育期的儿童尤为敏感。铅中毒可给儿童造成不可逆的神经损伤,其神经毒性是无阈值的,往往可以在有明显的临床表现出现之前造成儿童智能发育的损害,并影响其行为发育和体格生长。
有铅及其化合物接触史。有典型的临床症状和体征。尿中或血中铅浓度明显升高。铅中毒初期呈现消化道症状时,应与急性胃肠炎、病毒性肝炎等鉴别;腹绞痛时须与急腹症鉴别;发生脑病征象时应和脑炎、结核性脑膜炎、脑肿瘤及手足搐搦症区别;遇有末梢神经炎症状和体征时,须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻痹区别。
小儿铅中毒大多经消化道及呼吸道摄入引起,常见原因有:①婴儿中毒:常因舔食母亲面部含有铅质的粉类,吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏以及患铅中毒母亲的乳汁所致。②小儿乳牙萌出时:可因啃食床架、玩具等含铅的漆层而致中毒。③有异嗜癖的儿童:可因吞食大量油漆地板或墙壁等脱落物引起铅中毒。④日常饮食中:食入含铅器皿内煮、放的酸性食物或饮、食被铅污染的水和食物等,误服过量含铅的药物,皆可引起急性中毒。⑤生活环境:吸入含铅的气体,长期在含铅的环境中生活皆可引起铅中毒。
1.常见症状
有腹痛、腹泻、呕吐,大便呈黑色,头痛、头晕、失眠、心悸、面色苍白、贫血、血管痉挛、肝肾损害,甚至烦躁、昏迷等。
2.急性铅中毒
口内有金属味、流涎、恶心,呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅),尚有腹痛、出汗、烦躁、拒食、四肢末端感觉减退,可出现铅麻痹等。当铅中毒性脑病时,突然出现出现剧烈头痛、顽固性呕吐,伴有呼吸和脉搏增快、共济失调、斜视、惊厥、昏迷等,此时可有血压增高及视神经乳头水肿。
3.慢性铅中毒
多见于2~12岁儿童,从摄毒至出现症状一般3~6个月,对儿童的心理、行为和免疫力均有影响,临床上以头昏、全身无力最为明显,还可以出现纳差、腹痛、腹泻、便秘,易感冒,身材矮小,多动、脾气暴躁、有攻击行为,注意力不集中、学习成绩差、运动过度、语言功能发育迟滞、齿龈边缘有黑色的铅线,面容为灰色(铅容),贫血等,严重者可有癫痫样发作、失明和偏瘫。这些症状随年龄增长而逐渐减轻,但智力缺陷持续存在。
4.急性铅中毒性脑病
会突然出现顽固性呕吐(可为喷射性),并伴有呼吸、脉搏增快,共济失调,斜视,惊厥,昏迷等,此时可有血压增高及视神经乳头水肿。
5.重症铅中毒
常有阵发性腹绞痛,并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等,少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病期较长的患者并有贫血,面容呈灰色(铅容),伴心悸、气促、乏力等,牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色,牙龈的黑色“铅线”很少见于幼儿。有时可见肢体瘫痪,若发生肋间肌瘫痪,则可出现呼吸困难,甚至呼吸衰竭。
1.周围血象
中度以上铅中毒可有红细胞和血红蛋白减少、红细胞嗜多染、点彩红细胞增加,检查荧光红细胞为铅中毒早期诊断有价值的方法之一,其标准是:1%以下为正常,2%~10%为轻度增加,超过10%为高,但非特异诊断法。
2.铅测定
血铅测定值一般达1.93μmol/L(30~50μg/dl)即有诊断意义。但因铅离开血液较快,故此项检查仅在急性中毒诊断时价值较大。一般儿童血铅超过600μg/L,可出现明显的神经系统损害的症状和体征;若血铅水平持续高于400μg/L,即可有不同程度的神经系统损害。尿铅测定可作诊断参考,正常上限值为0.08mg/L。关于爽身粉的铅检查,可加少许醋酸,再滴1%碘化钾溶液,如出现金黄色,即为含有铅。
3.驱铅试验
对有铅接触史而无明显症状的患儿,尿铅测定正常,可作驱铅试验。一般用依地酸钙500mg/m2单次肌注,收集其后8h的尿,测尿铅,若对于所注入的每mg依地酸钙之尿铅排出量大于1μg,则提示患者血铅浓度超过550μg/L。
4.卟啉测定
尿粪卟啉定量法较可靠,其正常值上限为<0.15mg/L。Benson和Chisolm设计的尿粪卟啉定性试验比较简单,可检出血铅量超过1mg/L的患儿。红细胞原卟啉明显增加(正常值<400μg/L红细胞或<3μg/g血红蛋白)。
5.红细胞δ-氨基乙酰丙酸脱氢酶(δ-ALAD)和尿δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA)的检测
只作为研究大气中铅污染的指标,不适合作铅中毒的诊断指标。我国现订尿δ-ALA的正常上限为6mg/L,排出量增加与铅中毒程度明显相关,其对铅中毒的诊断价值与尿粪卟啉大致相似。
6.脑脊液检查
脑脊液压力可高达58.8~78.4kPa(600~800mmH2O),蛋白量高,白细胞正常,偶达0.03×10/L(30/mm3),多数为淋巴细胞,糖正常。
7.X线检查
患儿长骨干骺端出现密度增加,呈一白色带,比佝偻病恢复期所见者宽大而显著。铋、磷大量沉着于骨端,亦能出现同样的白影,但很少见。
8.其他检查
患儿粪便偶见鲜血或潜血,是由于大量铅质刺激肠道所致。此外血糖往往增加。
1.积极开展铅中毒健康教育工作,加强对预防铅中毒知识的宣传,开设咨询门诊,发放宣传材料,做知识讲座等,使家长对铅中毒有充分的认识。
2.减少铅对环境的污染
查找铅污染源,给予环境干预,推广使用无铅汽油、取缔含铅油漆和涂料、控制工业污染等措施。
3.避免儿童接触铅源
环境中的铅源有汽车尾气、铅作业工厂附近、灰尘、从事铅作业的家庭成员的工作服、以煤作为燃料的家庭、被动吸烟、含铅高的食品(如爆米花、松花蛋、膨化食品等)、长时间滞留在管道中的自来水、不合格的儿童玩具和用品等,家长和保育人员要积极配合,对儿童进行宣传教育,纠正儿童的不良习惯,平日养成良好的卫生习惯,减少接触铅源,减少铅的摄入。
4.合理膳食,营养均衡
多食有驱铅功能的食物如牛奶、胡萝卜、金针菇,富含维生素C的新鲜蔬菜、水果等等,注意给儿童补充维生素C、B1、B6,补充钙、铁、锌等微量元素,可减少对铅的吸收,减少组织中的蓄积和铅毒性作用的影响。儿童患营养不良,特别是体内缺乏钙、铁、锌等元素,可使铅的吸收率提高和易感性增强。
5.定期筛查
重视儿童血铅含量的测定,对9~12个月龄的儿童定期进行血铅含量的检测,并至少在24个月龄时复查1次。以便及早发现、及早治疗。使铅对儿童的毒性作用减少到最低程度。除了定期检测外,临床上凡是遇到下列情况之一者,都必须进行血铅检查:发育迟缓、学习困难、行为异常、孤独症、惊厥、缺铁性贫血、肠道寄生虫感染、语言和听力障碍、反复呕吐、反复腹痛、脑水肿等。
铅中毒性脑病可出现共济失调、惊厥、昏迷;可出现肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭;可有消化道出血和麻痹性肠梗阻,可致呼吸困难,甚至呼衰;可引起智力缺陷,失明和偏瘫。早期停止铅毒的吸收预后良好.脑症状发现后虽经治疗往往发生后遗症,如癫痫及智力发育不全等。至于潜伏于骨骼的铅毒遇感染等,疾病时常易侵入血循环而致复发,直至X线骨片上的重型铅带消失不见才无后患。