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`*`疾病内容：	<p>　　感染性血小板减少性紫癜是由细菌、病毒、真菌等感染引起，其中病毒感染是引起血小板减少的常见原因。其特点是外周血小板显著减少，骨髓巨核细胞发育成熟障碍，临床以皮肤黏膜或内脏出血为主要表现，严重者可有其他部位出血如鼻出血、牙龈渗血、妇女月经量过多或严重吐血、咯血、便血、尿血等症状，并发颅内出血是本病的致死病因。</p>
疾病鉴别：	<p>　 1.急性型ITP 起病前1～2周常有病毒感染史。起病急骤，可伴发热、畏寒、怕冷，突然发生广泛严重的皮肤黏膜出血。皮肤出血表现为全身瘀点或瘀斑，密集色红，以四肢及易于碰撞部位多见，严重者可融合成片甚或形成血肿，鼻、齿龈出血也较为常见，还可伴有胃肠道、泌尿系出血等，颅内、脊髓及脑膜出血较少见，但如见有口腔、舌大片紫斑或血疱，又伴见头痛或呕吐，往往为颅内出血先兆，要特别警惕。一般出血程度与血小板减少程度成正比。其病程多为4～6周，最长半年可自愈。本病肝及淋巴结一般不肿大，10%～20%患者可有轻度脾肿大。颅内出血时可出现相应神经系统症状。 </p><p> 2.慢性型ITP 一般起病隐袭，多数在确诊前数月甚至数年已有易发紫癜、鼻衄、牙龈渗血、月经过多、小手术或外伤后出血时间延长等病史，出血程度不一，一般较轻，紫癜散在色淡，多发生在下肢，很少出现血肿或血疱，泌尿系出血，甚至颅内出血或失血性休克，其病死率<1%，多因上呼吸道感染或过劳诱发急性发作，每次发作可延续数周甚至数月。缓解期出血不明显，仅有血小板计数减少。 </p>
疾病原因：	<p>　　(一)发病原因</p><p>　　能引起血小板减少的病原体。</p><p>　　(二)发病机制</p><p>　　感染性血小板减少性紫癜的发病机制随病原体和感染的严重程度的不同而不同。总的来说，致病的可能机制有：①巨核细胞直接受损，产生血小板减少;②病原体直接破坏或消耗血小板，血小板生存时间缩短;③免疫介导血小板破坏。</p><p>　　1.病毒在小儿急性特发性血小板减少性紫癜中，病毒感染是一个主要的发病原因。病毒感染可以直接损害巨核细胞，导致骨髓巨核细胞明显下降。肝炎病毒尚可直接入侵早期多能干细胞而引起损害，导致再生障碍性贫血和血小板减少。小儿注射麻疹疫苗后，骨髓巨核细胞常明显下降，注射3天后可见骨髓巨核细胞变性，呈空泡状改变，血小板减少，这些变化可持续2周。体外实验研究证明，病毒可以在巨核细胞内快速复制，支持巨核细胞受病毒侵害而引起血小板减少的观点。</p><p>　　此外，病毒相关的抗原抗体复合物引起血小板免疫性破坏，也是病毒感染引起血小板减少的机制之一。</p><p>　　2.细菌许多细菌感染可引起血小板减少。严重细菌感染所致的弥散性血管内凝血是导致血小板减少的机制之一。此外，细菌入侵骨髓、革兰阴性菌的内毒素对骨髓巨核细胞的毒性作用也是细菌感染引起血小板减少的机制。</p>
常见症状：	<p>　　感染性血小板减少性紫癜的出血症状一般较轻，有时没有出血症状，但是，也有病毒感染，如流行性出血热、传染性单核细胞增多症可导致血小板明显下降，出现严重的出血症状。起病急骤，可伴发热、畏寒、怕冷，突然发生广泛严重的皮肤黏膜出血。皮肤出血表现为全身瘀点或瘀斑，密集色红，以四肢及易于碰撞部位多见，严重者可融合成片甚或形成血肿，鼻、齿龈出血也较为常见，还可伴有胃肠道、泌尿系出血等，颅内、脊髓及脑膜出血较少见，但如见有口腔、舌大片紫斑或血疱，又伴见头痛或呕吐，往往为颅内出血先兆，要特别警惕。一般出血程度与血小板减少程度成正比。其病程多为4～6周，最长半年可自愈。本病肝及淋巴结一般不肿大，10%～20%患者可有轻度脾肿大。颅内出血时可出现相应神经系统症状。</p><p>　　根据病史，临床表现及实验室血小板减少即可诊断。</p>
需做检查：	<p>　　1.外周血血红蛋白、红细胞正常、白细胞可增加或降低。血小板数目一般中度或轻度下降，严重时可以低至(10～20)×109/L。</p><p>　　2.骨髓检查巨核细胞减少或缺如，也可以增多或正常，随病因和发病机制而异。</p><p>　　根据病情、临床表现、症状体征选择做病原学检查及X线、B超、生化及脑脊液等检查。</p>
疾病预防：	<p>　　避免或减少细菌及病毒感染。预防感冒，密切观察紫斑的变化，如密度、颜色、大小等，注意体温、神志及出血情况，有助于了解疾病的预后和转归，从而予以及时的处理。避免外伤，出血严重者须绝对卧床休息。慢性患者，适当参加锻炼，保持心情愉快，饮食宜细软，如有消化道出血，应进半流质或流质，忌食烟酒辛辣刺激之物。斑疹病痒者，可用炉甘石洗剂或九华粉洗剂涂擦，注意皮肤卫生，避免抓搔划破皮肤引起感染。</p>
并发症：	<p>　　感染不能积极控制可合并弥散性血管内凝血而危及生命。　　在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现，这种病理过程被称为DIC。</p>
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