感染性腹主动脉瘤(infectious abdominal aneurysm)是由腹主动脉的细菌感染所引致,1885年由Whillian Osler报道,与动脉硬化性腹主动脉瘤相比,具有急剧增大倾向,易于破裂,不易早期诊断。
本病应和腹主动脉瘤相鉴别,腹主动脉瘤疼常伴有疼痛,而痛是腹主动脉瘤较为常见的临床症状,约在1/3的病人表现出疼痛。其次是明显的腹部包块,用手触之可扪及到波动感,行B超检查即可进行明确。感染性的动脉瘤有明显的感染因素,查血常规以及C-反应蛋白、降钙素是明显增高的。
(一)发病原因
动脉瘤的主要原因。在抗生素未广泛应用前,a-溶血性链球菌、肺炎球菌、结核杆菌乃至梅毒螺旋体为主要病原微生物。随着腹主动脉贯穿性损伤增多,血管外科手术的开展,葡萄球菌感染的比例有所增高。目前,因金黄葡萄球菌与沙门杆菌感染而致病者最常见,分别占约40%和20%,余为厌氧菌等感染,并有少数耐药葡萄球菌菌株致病的报道。特别需要强调的是,沙门菌具有亲血管性,可引起正常动脉壁的结构破坏而形成假性动脉瘤。
增加本病易患性的危险因素包括:贯穿性动脉创伤(包括扎吸毒品误伤动脉)、并发菌血症与败血症、感染性心内膜炎、先天性心脏病、由于患恶性肿瘤或应用某些药物使免疫力低下等。除常见致病菌外,弯曲杆菌、假单胞杆菌、布氏杆菌、克雷白杆菌、白色念珠菌等亦可致病。
感染性动脉瘤可隐匿性存在,中国医科大学附属第一医院曾收治1例女性感染性腹主动脉瘤发生破裂,其细菌培养为葡萄球菌,在动脉瘤破裂抢救成功后的半年又发生颈总动脉瘤,其细菌培养又为葡萄球菌,发生了葡萄球菌败血症,经抢救治愈。
(二)发病机制
Finseth等人根据感染性腹主动脉瘤的发生原因和机制分类如下:
1.原发性感染性动脉瘤 是由邻近的感染病灶直接或通过淋巴途径感染腹主动脉壁引起的,发生率不高。
2.栓塞感染性动脉瘤 源于远隔部位感染灶的感染栓子附着于动脉壁,形成感染病灶及造成动脉壁的感染性损害而形成动脉瘤,其中细菌性心内膜炎是最常见原因,在20世纪70年代曾占感染性动脉瘤发生原因的80%。
3.外伤感染性动脉瘤 是由于动脉壁的穿通性外伤或留置导管、血管手术等医源性原因导致动脉壁的细菌污染所引起。
4.隐源性感染性动脉瘤 原发感染灶不明确,在菌血症或败血症时血中细菌通过动脉硬化造成的内膜损伤部位或通过滋养血管引起主动脉壁的感染性坏死而形成动脉瘤。
患者可有腹痛或腰背部疼痛,有时较为剧烈。约94%病人有原因不明的发热,且77%病人血白细胞数达10000/mm3以上。约53%病人可触及腹部搏动性肿块,有时伴有压痛且可在短时间内增大。但同时具有发热、腹痛或腰背部疼痛、腹部搏动性肿块组成的“三联征”的病人只有18%。因此对原因不明的发热、反复的菌血症及快速出现的腹部搏动性肿块,若同时有脊椎骨髓炎、心内膜炎或瓣膜病的患者应考虑本病而需详查。
感染性腹主动脉瘤术前诊断率不及50%。由于瘤体常迅速增大并可突然破裂致死,故早期诊断对提高疗效至关重要。因此对囊状腹主动脉瘤患者,如有长期不明原因的发热、反复的菌血症、瘤体增大较快、瘤壁缺乏钙化等表现时应考虑感染性腹主动脉瘤。B超检查、CT扫描、动脉造影等可助于早期诊断。
血常规常提示白细胞计数升高,可见血沉加快、C症反应蛋白水平上升等炎症反应;血细菌学培养(尤其是从瘤体远端的下肢动脉取血)阳性率虽不及50%,但可支持诊断。
1.B超检查 腹部B超可显示主动脉周围非正常的低回声区及主动脉囊状动脉瘤,瘤壁通常缺乏钙化表现。心脏M型超声可能发现感染性心内膜的赘生物或动脉导管末闭等先心病改变。
2.CT扫描 较有价值,常可见:①局限性不规则的主动脉扩张而缺乏瘤壁钙化表现;②分叶状囊状动脉瘤;③多灶性囊状动脉瘤;④囊状动脉瘤周围可被造影剂增张的软组织肿块影。
3.MRI检查 对钙化不敏感,但便于显示病灶细节,并可区分炎性组织与血肿,在T1加权像上,前者表现为低信号,后者则为高信号。
4.主动脉造影 可见特征性的分叶状囊状动脉瘤,且通常为多发性或连续性,主动脉壁可有或无动脉硬化表现,瘤栓可因血栓或周围组织的覆盖而不规则,血栓充满瘤腔时可不显影。
5.放射性核素检查 如67Ga-枸橼酸盐扫描或131In标记的白细胞可显示腹主动脉的局部核素浓聚而提示感染性动脉瘤的存在,多用于反复菌血症而感染灶不明确的病例。
本病主要有感染因素存在,故可因感染进入血液循环造成其他组织或器官的感染,如皮肤的继发性脓肿,感染性的心内膜炎,肺部感染则可形成细菌性的脓胸。同时感染也可直接作用于血管瘤造成血管瘤增大,破裂则形成大出血,出血量以及出血速度相当迅速,短时间内可直接进入休克状态。