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`*`疾病内容：	<p>　　苏格兰脑炎(Scotland encephalitis)是由苏格兰脑炎病毒引起的,经蜱叮咬传播的人畜共患中枢神经系统感染的自然疫源性疾病。</p>
疾病鉴别：	夏秋季发病者应和日本乙型脑炎鉴别，后者脑CT或MRI多有基底核区病变。散发的患者在和单纯疱疹性脑炎鉴别时，除注意后者唇周常有疱疹外，脑CT和MRI常示颞叶及额叶腹侧有显著的损害。此外，尚需和结核性脑膜炎，真菌性脑膜炎，梅毒性脑膜炎及细菌性脑膜炎鉴别。　　1.颅内其他病原感染主要根据脑脊液外观、常规、生化和病原学检查，与化脓性、结核性、隐球菌脑膜炎鉴别。此外，合并硬膜下积液者支持婴儿化脓性脑膜炎。发现颅外结核病灶和皮肤PPD阳性有助结核性脑膜炎诊断。　　2.Reye综合征因急性脑病表现和脑脊液无明显异常使两病易相混淆，但依据Reye综合征无黄疸而肝功明显异常、起病后3～5天病情不再进展、有的患者血糖降低等特点，可与病毒性脑膜炎或脑炎鉴别。
疾病原因：	(一)发病原因　　苏格兰脑炎病毒属披盖病毒科B病毒属，直径22～27nm。在HeLa细胞培养中有细胞致病作用。本病毒不耐热，60℃水浴10min及乙醚、去氧胆酸钠可灭活。在干燥状态下可存活数年,在50%甘油中可存活6个月。　　(二)发病机制　　被受染节肢动物叮咬之后，病毒在局部组织及局部淋巴结复制。病毒血症的发生与持续取决于神经系统外局部组织内病毒复制的程度，单核巨噬细胞系统清除病毒的速度以及特异性抗体的出现等。不同病毒侵犯神经系统外的部位不同。许多披膜病毒及黄病毒累及横纹肌及血管内皮，而委内瑞拉脑炎病毒常侵及髓样组织及淋巴组织。在病毒血症期，神经系统实质细胞可被侵犯，但病毒穿过血-脑屏障的方式尚不完全清楚。可能与病毒被动地穿过血管膜以及病毒在脑毛细血管内皮细胞内复制有关。引起血管通透性增加的因素可能促进神经系统受累。动物实验表明，某些黄病毒是通过嗅神经上皮的途径进入中枢神经系统。虫媒病毒性脑炎具有两个共同的病理学变化：①细胞内病毒感染引起的神经细胞和神经胶质损害;②免疫活性细胞进入外周血管腔和脑实质。在某些虫媒病毒性脑炎可有内皮细胞肿胀及增生，深部白质区内髓鞘的破坏及脉管炎。
常见症状：	潜伏期5～15天。表现为流感症状，发热轻微，可有双峰热，第2次发热时，部分患者出现严重脑膜炎症状。末梢血白细胞总数，初期轻度减少，后期增多。脑脊液呈无菌性脑膜炎改变(病毒性)。 <p>　　主要依赖于病毒分离或双份血清的抗体效价增高确诊。</p>
需做检查：	血象　　白细胞正常或轻度升高，以淋巴细胞为主。C反应蛋白不高。　　脑脊液　　压力正常或增高，外观清亮或微混浊，白细胞数正常或轻度升高，以淋巴细胞为主，蛋白正常或轻度增高，糖和氯化物正常。脑脊液直接图片无细菌发现。　　病毒学检查　　脑脊液病毒分离可找到相关病毒，血、鼻咽分泌物及尿便中分离出的病毒可作参考。还可行血和脑脊液特异性病毒抗体IgM、IgG的检查。抗体的形成需要数天时间，感染初期可以检测不到抗体，或抗体滴度很低，以后逐渐增高。IgM抗体阳性提示有近期感染，尤其是脑脊液中IgM阳性有诊断意义。IgG抗体在发病后的3~5周即疾病的恢复期，其效价较急性期有4倍以上升高时具有诊断意义。　　脑电图(EEG) 　　常有异常改变，主要为弥漫性或局限性慢波及痫样放电。EEG对急性病毒性脑炎的预后有预测价值。EEG只表现为背景波轻-中度异常和高波幅慢波者，临床恢复较快，预后良好，一般无后遗症;若EEG的睡眠生理波消失，则临床恢复较慢;EEG广泛低波幅者提示预后不良，可能出现神经系统后遗症。　　神经影像学检查　　头颅MRI检查因其分辨率更高，较CT更能准确显示各种病毒性脑炎病变的部位、性质和程度，如脑水肿、脑出血、脑软化及脱髓鞘病变等。磁共振弥散加权成像(DWI)对发现病毒性脑炎急性期的病灶较T1W1或T2W2敏感，能在早期发现病毒性脑炎的异常信号。一般主张病程3-4周后应复查一次头颅MRI，对判断长远预后有帮助。
疾病预防：	本病属于人畜共患病，故消灭传染源的中间宿主显得极为重要，预防措施包括灭蜱，治疗病犬及其他啮齿动物，注意个人防护，可外涂防虫剂。防止被蜱叮咬。深入非洲野外旅游的人，应注意着装，防止蜱的叮咬。到南欧旅游的人，如在春、夏季节作穿越市郊和农村的长途步行，应注意搜索蜱。
并发症：	1.意识障碍，甚至去皮质状态等不同程度意识改变。　　2.颅压增高症状，可出现喷射性呕吐、剧烈的头疼、眼底检查可见视乳头水肿。若患者有出现呼吸节律不规则或瞳孔不等大，要考虑颅内高压并发脑疝可能性，需立即给与甘露醇、甘油果糖进行脱水降颅压处理。
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