胰性霍乱综合征:又称水泻伴低血钾胃液缺乏(WDHA)综合征或Verner-Morrison综合征。本征十分少见,多因血管活性肠肽瘤(VIPoma)、胰腺腺瘤或小细胞肺癌释放VIP引起。
禁食或厌食 由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述,多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上),肾脏又有较强的保钾能力,因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症;但严重摄食不足,而静脉补液中又缺钾时则会发生,主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者,肌肉组织少,整体储钾量少,进食不足,也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
1、慢性高碳酸血症伴低钾血症
(1)原因 ①钾摄入减少;②钠泵功能减弱,肾脏保钾功能较差,在血K+浓度较低的情况下仍有一定程度的尿K+排出;应用利尿剂或机械通气后,排出增加;③肾功能代偿,Cl-排除增多,补充氯化钾时,必然伴随K+的排除增加,即肾脏保钾功能进一步减弱;④钾转移:呼吸衰竭初期,酸中毒导致细胞内外K+-Na+交换减弱,K+在细胞内的水平较低。一旦呼吸性酸中毒纠正,K+-Na+ 交换增强,将导致K+进入细胞内迅速增多;经肾小管和集合管的排除量也增多。故慢性高碳酸血症患者容易发生低钾血症。
强调以预防为主,在治疗原发病和纠正诱发因素的同时,控制Na+的摄入和输入,增加K+的补充,避免碱中毒和血糖的下降速度过快,1~2 d复查一次电解质、血糖和肝肾功能。一旦出现低钾血症和高钠血症,应尽可能停止一切Na+的摄入和输入,包括胃肠道的摄入和碳酸氢钠的输入;继续增加K+的补充。该种情况的出现常常是病情危重的标志,应加强监护和治疗的力度。