完善症状信息申请 -120健康网

`*`症状名称：
疾病部位：	添加部位
所属科室：

`*`症状介绍：	四肢长骨和肌肉无规律的酸痛是骨质疏松症的临床表现。骨质疏松症由多种因素所致，它的基本病理机理是骨代谢过程中骨吸收和骨形成的偶联出现缺陷，导致人体内的钙磷代谢不平衡，使骨密度逐渐减少而引起的临床症状。
症状原因：	病因：骨质疏松症的具体病因尚未完全明确，一般认为与以下因素有关：　　1.内分泌因素女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果。与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。　　一般来说，老年人存在肾功能生理性减退，表现为1，25-（OH2）D3生成减少，血钙降低，进而刺激甲状旁腺激素分泌，故多数学者报道血中甲状旁腺激素浓度常随年龄增加而增加，增加幅度可达30%甚至更高。对绝经后骨质疏松妇女的甲状旁腺功能研究结果显示，功能低下、正常和亢进皆有。一般认为老年人的骨质疏松和甲状旁腺功能亢进有关。　　有研究显示各年龄组女性的血降钙素水平较男性低，绝经组妇女的血降钙素水平比绝经期妇女低，因此认为血降钙素水平的降低可能是女性易患骨质疏松的原因之一。静脉滴注钙剂后女性血降钙素的增高值明显低于男性，血降钙素的基础值与增高值均与年龄呈负相关。北京协和医院内分泌科报告，对绝经前和绝经后的健康志愿者进行静脉滴注降钙素兴奋试验，未见降钙素储备功能有显著差别。而骨量减少和骨质疏松症患者的降钙素储备功能则都降低，后者更为明显，这提示降钙素储备功能的降低可能参与了骨质疏松症的发生。对绝经后骨质疏松妇女的血降钙素水平报道多数是降低，但也有正常和轻度升高的报道。　　成骨细胞功能、肾的1-α-羟化酶活性随老龄化而受损，与此有关的1，25-（OH2）D3浓度降低，亦参与骨质疏松的形成。其他内分泌失调性疾病，例如库欣综合征（Cushing综合征）产生过多的内源性皮质激素或慢性甲状腺毒症，导致骨的吸收或排泄增加，这些都与骨质疏松症形成有关。　　2.遗传因素骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响。有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍；而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍。近期研究指出，骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关。1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同，可占整个遗传影响的75%，经过对各种环境因素调整后，bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15%左右；在椎体骨折的发生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髋部骨折的发生率上，bb基因行者仅为BB型的1/4。此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异，最终结果仍有待进一步深入研究。其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道，但目前尚无肯定结论。　　3.营养因素已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症。长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。　　4.废用因素肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高。由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折。老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。　　5.药物及疾病抗惊厥药，如苯妥英钠、苯巴比妥以及卡马西平，引起治疗相关的维生素D缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂，能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，增加肾脏对钙的排泄，继发甲状旁腺功能障碍，以及性激素的产生。长期使用肝素会出现骨质疏松，具体机制未明。化疗药，如环孢素A，已证明能增加啮齿类动物的骨更新。　　肿瘤，尤其是多发性骨髓瘤的肿瘤细胞产生的细胞因子能激活破骨细胞，以及儿童或青少年的白血病和淋巴瘤，后者的骨质疏松常是局限性的。胃肠道疾病，例如炎性肠病导致吸收不良和进食障碍；神经性厌食症导致快速的体重下降以及营养不良，并与无月经有关。珠蛋白生成障碍性贫血，源于骨髓过度增生以及骨小梁连接处变薄，这类患者中还会出现继发性性腺功能减退症。　　6.其他因素酗酒对骨有直接毒性作用。吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用，另外还能造成体重下降并致提前绝经。长期的大强度运动可导致特发性骨质疏松症。
症状检查：	其主要表现为老年人全身不明原因的疼痛，脊椎侧弯，驼背，死肢长骨和肌肉无规律的酸痛，钙沉积，骨质退行性病变，肌肉萎缩，骨折及骨折并发症等。
症状鉴别：	鉴别诊断：　　分类：　　1. 原发性骨质疏松症：占骨质疏松症总数的 85―90%。　　绝经后骨质疏松症（一型）一般发生在绝经后5―10年。　　老年性骨质疏松症（二型）一般发生在70岁以后。　　特发性骨质疏松症一般与遗传和基因有关。　　2. 继发性骨质疏松症：占骨质疏松症总数的 19―15% 。　　与某些疾病，运动，生活习惯（吸烟，饮酒，营养…）等有关。　　诊断：其主要表现为老年人全身不明原因的疼痛，脊椎侧弯，驼背，死肢长骨和肌肉无规律的酸痛，钙沉积，骨质退行性病变，肌肉萎缩，骨折及骨折并发症等。
症状预防：	骨质疏松治疗　　1.应尽早着手治疗理由是完全和部分消失的骨单位（皮质骨的直径0.2mm的柱形骨单位和骨小梁）不能再生，但是变细的骨单位，经过治疗可以恢复原状。因此，逆转已经消失的骨单位（形成骨质疏松症）是不可能的，而早期干预能够预防大多数人的骨质疏松症。女性的围绝经期（45岁）就应该开始治疗。男性往往可以迟10 年。　　2.不应该忽略存在特定病因的治疗，尤其不应该忽略原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症的重迭存在。　　3.缓解疼痛的治疗措施应合理选择椎体压缩骨折的急性期，缓解疼痛的方法有：止痛药、肌肉松弛剂、热疗、按摩和休息。骨质疏松性骨折或畸形所致痛苦，可以经特殊设计的体育治疗而得到缓解，某些病人可以穿戴保护性胸衣或背部支架。锻炼腹肌和背肌的运动对于多数病人有益。　　止痛药有引起老年人胃出血的可能。因此，尽可能选择吲哚美辛（消炎痛）栓剂（肛门塞入）和双氯芬酸乳胶剂（外搽）。　　4.应重视基础治疗的有效性、安全性、可行性和经济性，如运动、饮牛奶、晒太阳，小心预防跌倒。　　5.钙剂、维生素D 和骨吸收抑制药等3 大类药，已经被FDA 批准后全世界广泛应用。对于比较严重的病例，不应该忽略这3 种药联合应用的必要性和安全性。钙剂提供骨形成的原料，维生素D 促进肠道钙的吸收和抑制骨钙的流失，骨吸收抑制药能够抑制绝经后和老年性骨质疏松症的过快的骨吸收速度。叁者联合应用时作用相互协调，比喻为“海陆空联合作战”。　　6.不宜联合应用2 种或更多种骨吸收抑制药骨吸收抑制药包括雌激素、雌激素受体调节剂、双磷酸盐、降钙素等4 类，常常单独或轮流应用；但是联合2种或多种，而且足量应用时（例如：充足剂量的女性激素替代的同时，应用阿仑膦酸钠（福善美）每天10mg 的剂量），尽管骨密度的增加更加有效，但是尚不了解对于“骨微结构”、“骨脆性”、“骨折发病率”的影响。　　库欣综合征治疗　　一、手术疗法　　1.垂体肿瘤摘除：适用于由垂体肿瘤所致的双侧肾上腺皮质增生，尤其伴有视神经受压症状的病例更为适宜。但手术常不能彻底切除肿瘤，并可影响垂体其它的内分泌功能。如手术切除不彻底或不能切除者，可作垂体放射治疗。如出现垂体功能不足者应补充必要量的激素。由垂体微腺瘤引起的双侧肾上腺皮质增生可通过鼻腔经蝶骨借助于显微外科技术作选择性垂体微腺瘤切除。手术创伤小，不影响垂体功能，而且属病因治疗，故效果好。此法已被广泛采用。如微腺瘤切除不彻底，则术后病情不缓解；如微腺瘤为下丘脑依赖性的，术后可能会复发。　　2.肾上腺皮质肿瘤摘除：适用于肾上腺皮质腺瘤及肾上腺皮质腺癌。如能明确定位，可经患侧第11肋间切口进行。如不能明确定位，则需经腹部或背部切口探查双侧肾上腺。肾上腺皮质腺瘤摘除术较简单，但肾上腺皮质腺癌者常不能达到根治。由于肿瘤以外的正常肾上腺呈萎缩状态，故术前、术后均应补充皮质激素。术后尚可肌注ACTH20r/d，共2周，以促进萎缩的皮质功能恢复。术后激素的维持需达3个月以上，然后再逐步减量至停服。　　3.双侧肾上腺摘除：适用于双侧肾上腺皮质增生病例。其方法有①双侧肾上腺全切除：优点是控制病情迅速，并可避免复发；缺点是术后要终身补充皮质激素，术后易发生Nelson症（垂体肿瘤色素沉着）。②一侧肾上腺全切除，另一侧肾上腺次全切除：由于右侧肾上腺紧贴下腔静脉，如有残留肾上腺增生复发，再次手术十分困难，故一般作右侧肾上腺全切除。左侧残留肾上腺应占全部肾上腺重量的5%左右。残留过多，则复发率高。残留过少或残留肾上腺组织血供损伤，则出现肾上腺皮质功能不全或Nelson症。故术中应注意勿损伤其血供。由于肾上腺血供是呈梳状通向其边缘，故残留的组织应是边缘的一小片组织。有的作者采用一侧肾上腺全切除加垂体放疗，但常无效或有复发。　　在作肾上腺手术时，应注意以下几点：　　①切口的选择：可经第11肋间切口进行，但术中需更换体位，部分肾上腺皮质腺瘤病人误诊为肾上腺皮质增生时，则发生困难。病人肥胖，经腹部探查双侧肾上腺较困难。比较合适的是病人全麻下取俯卧位，经背部八字切口（Nagamatsu切口，或经第11肋切口探查。一般先探查右侧，如发现右侧肾上腺增生（双侧肾上腺增生）或萎缩（左侧肾上腺皮质腺瘤），则需再探查左侧肾上腺。如发现右侧肾上腺皮质腺瘤则可作腺瘤摘除，不需再探查左侧。巨大的肾上腺腺癌可选用胸腹连合切口进行手术。　　②皮质激素的补充：皮质醇症患者体内皮质醇分泌处于一高水平，术后皮质醇水平骤降易导致急性肾上腺皮质功能不足所致的危象。其临床表现为休克、心率快、呼吸急促、紫绀、恶心呕吐、腹痛、腹泻、高热、昏迷甚至死亡。故于术前、术中和术后均应补充皮质激素以预防。一旦危象发生，应快速静脉补充皮质激素，纠正水电解质紊乱以及对症处理。情绪波动、感染以及某些手术并发症可诱发危象发生，并有时会混淆诊断（如气胸、出血等），应予注意避免发生。　　以上补充的皮质激素量虽已超过正常生理分泌量，但由于术前患者皮质醇分泌处于一很高水平，故部分病例仍可发生危象。由于术后危象大多发生于手术后2天之内，故我院于术日及术后2天再静脉补充氢化可的松100～200mg/d，从而使危象的发生大大减少。如疑有危象或有手术并发症，均应加大皮质激素用量。皮质激素的长期维持量是醋酸可的松25～37.5mg/d（为正常生理需要量）。腺瘤患者一般需维持3～6个月后停药，双侧肾上腺全切除者需终生服药。如病人有其它疾病、感染及拔牙等手术时，应增大激素用量。如有腹泻及不能进食时，应改成肌注用药。病人应随身携带诊断书，随时供医生参考。肾上腺腺瘤及肾上腺大部切除患者在病情稳定后可逐步停药。停药前如需测定体内皮质醇分泌水平，可停服醋酸可的松，改服氟美松（0.75mg氟美松相当于25mg醋酸可的松）1～2周，再测24小时尿17羟、17酮的排出量。因氟美松不影响尿中17羟、17酮类固醇的测定，故所测得的17羟、17酮类固醇表示体内皮质醇的分泌水平。如已接近正常，则可逐步减量停药。如水平极低，则仍继续改服醋酸可的松维持。有作者报道将切除的肾上腺切成小块，埋植在缝匠肌或肠系膜中治疗手术后肾上腺皮质功能低下，获得一定疗效。经放射性核素标记胆固醇扫描证明移植区确有放射性浓集，尿17-羟类固醇排出量也有升高，部分病例可停服或减少皮质激素的维持量。如有皮质功能亢进者，可局部作一较小手术切除之。由于肾上腺动脉细小，带血管的自体肾上腺移植有一定困难。　　③Nelson症的处理：肾上腺全切除后，垂体原有的腺瘤或微腺瘤可继续增大，压迫视神经，引起视力障碍。垂体分泌的促黑色素激素引起全身皮肤粘膜色素沉着，甚至呈古铜色。垂体腺瘤摘除术可以挽救视力，垂体局部放疗可以抑制肿瘤的生长。中医中药对缓解色素沉着也有一定疗效。　　二、非手术疗法　　1.垂体放射治疗有20%病例可获持久疗效。但大多数病例疗效差且易复发，故一般不作首选。垂体放疗前必须确定肾上腺无肿瘤。　　氢化可的松（静脉）醋酸可的松（肌肉）醋酸可的松（口服）　　术前2天 5 0mg，8小时1次　　术后第1天（手术日） :100mg，（术中） 50mg，8小时1次　　术后第2天：50mg，8小时1次　　术后第3天：50mg，8小时1次　　术后第4～5天：50mg，8小时1次　　术后第6天：25mg，8小时1次　　术后第7天：25mg，每日3次　　术后第8～9天：5mg，每日2次　　术后第10天起：12.5mg，每日3次　　2.药物治疗：副作用大，疗效不肯定。主要适用于无法切除的肾上腺皮质腺癌病例。　　①二氯二苯二氯乙烷（O，P??DDD，dichlorodiphenyldichloroethane）：可使肾上腺皮质网状带和束状带细胞坏死。适用于已转移和无法根治的功能性或无功能性的皮质癌。但有严重的胃肠道和神经系统的副作用，并可导致急性肾上腺皮质功能不足。治疗剂量4～12g/d，从小剂量开始渐增到维持量，并根据病人忍受力和皮质功能情况调节。　　②甲吡酮（metyrapone，Su4885）：是11β-羟化酶抑制剂。可抑制11-去氧皮质醇转化为皮质醇、11-去氧皮质酮转化为皮质酮，从而使皮质醇合成减少。副作用小，主要为消化道反应。但作用暂时，只能起缓解症状的作用。一旦皮质醇分泌减少刺激ACTH的分泌，可克服其阻断作用。　　③氨基导眠能（aminoglutethimide）：可抑制胆固醇合成孕烯醇酮。轻型肾上腺皮质增生症服1～1.5g/d，严重者1.5～2g/d可控制症状。但需密切随访皮质激素水平，必要时应补充小剂量的糖皮质激素和盐皮质激素，以免发生肾上腺皮质功能不足现象。　　④赛庚啶（cyproheptadine）：是血清素（serotonin）的竞争剂，而血清素可兴奋丘脑-垂体轴而释放ACTH，故赛庚啶可抑制垂体分泌ACTH。适用于双侧肾上腺增生病例的治疗。剂量由8mg/d逐渐增加到24mg/d。在双侧肾上腺全切除或次全切除术后皮质功能不足的情况下，一方面补充皮质激素，一方面服用赛庚啶能减少垂体瘤的发生机会。其它尚报告溴隐亭、腈环氧雄烷（trilostane）等药物亦有一定疗效。　　理想的治疗应达到：①纠正高皮质醇血症，使之达正常水平，既不过高也不过低；②解除造成高皮质醇血症的原发病因。病因不同，库欣综合征的治疗方法有不同的选择。
修改原因：