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`*`症状介绍：	眼压高会表现出眼发胀，而眼发干则是由干燥性角结膜炎引起的。干燥性角膜炎除了原发性泪液分泌不足外，还可见于以下几种情况：1、慢性病如内分泌疾病、贫血、维生素缺乏症。2、急性病如急性剥脱性皮炎、Stevens-Jonhnson氏综合征、眼部类天疱疮。3、眼睑与结膜的创伤和手术可能损伤大部分基础分泌器和反向分泌器的导管。原发性泪液分泌不足临床上通常称之为氏综合征。分广义和狭义两种类型，所谓广义的氏综合征(简称SJS)，是指除口眼干燥外还合并有其他全身与自家免疫有关的疾病(如类风湿性关节炎)，狭义的SJS即干燥性角膜炎(简称KCS)。”干眼症”或称干燥性结膜、角膜炎(干性角、结膜炎)，是由于角膜前泪膜的质或泪液量的不足造成的结膜、角膜上皮不能维持正常功能的一种疾病。
症状原因：	眼发胀、发干的病因　　干眼症是一种慢性疾病，产生原因有以下几个方面：　　1.由于高龄、睡眠不足，精神紧张等生理原因，引起泪液质量下降。　　2.服用部分降压药及部分精神安定剂对泪膜产生有影响，如服用扑尔敏对泪膜产生有害作用，服用心得安和目前某些避孕药能减少泪液产生。　　3.环境，如所处房间干燥等，引起泪液的蒸发增加。　　4.长时间从事计算机操作，汽车驾驶，读书及其他精细作业，瞬目次数减少。　　5.由于隐形眼镜，过敏性结膜炎，大气污染，紫外线等其他原因，而引起的泪液减少，质量下降。　　6.长期使用抗菌素，菌群失调。
症状检查：	眼发胀、发干的检查诊断　　泪液分泌不足和口腔干燥是诊断本病的主要依据。综合临床和实验室发现，以下几点有助于诊断：　　1、主觉双眼干涩、烧灼感、分泌物增多、羞明而无流泪，感情受刺激时泪液也不增加。患者片于一种欲哭无泪的痛苦状态。　　2、Schirmer氏Ⅰ试验滤纸浸润湿小于10毫米，泪河宽度小于0.1毫米，提示泪液分泌不足。　　3、泪膜破裂时间（简称BUT）小于10秒，表明泪膜不稳定，是泪液中粘蛋白缺乏所致的KCS的突出标志，提示结膜的杯状细胞严重损害或丧失。　　4、结膜囊（特别是下穹窿部）富于粘条状分泌物，角膜表面有卷丝状或点状浸润。　　5、1%二碘曙红试验着色点呈三角形，基底向角膜缘，顶部指向内外眦，主要集中在睑裂区结膜上皮，有时角膜下1/3范围的上皮也有着色。甲基纤维素影响此试验阳性率。　　6、结膜活检（穹窿部），结膜上皮增生，表层有角化，基底层细胞间有淋巴细胞浸润，杯状细胞减少或消失。上皮下结缔组织增生和血管新生，伴淋巴细胞浸润。　　7、涎腺管造影在肋腺或颌下腺管内注入造影剂，在充盈期摄片，取出导管给予促唾液分泌剂（如柠檬汁）刺激唾液分泌，5分钟后摄第二张片。正常人因唾液分泌造影剂在2分钟内排空，而SJS与KCS患者则可显示涎腺管的周围导管点状扩张，严重者呈桑椹状，或形成空腔。　　8、涎腺同位素扫描正常腺体摄了99m锝后产生一个鲜明的烁扫描图，静脉注射经99锝标记的过锝酸钠后3、8、15分钟闪烁扫描记录涎腺99m锝的摄入量。扫描的结果与涎腺管造影相仿。　　9、唇腺活检可见小叶导管周围弥漫性淋巴细胞浸润而无导管股上皮增生。如唇腺活检可疑，则作泪腺或唾液腺活检进一步确诊。　　10、泪腺的病理学改变分类4期。0期腺体正常；Ⅰ期有轻度慢性炎症细胞浸润，导管排列不规则，小叶内纤维化；Ⅱ期正常小叶结构破坏，广泛淋巴细胞浸润和腺泡萎缩；Ⅲ期只有很少腺泡细胞残留。腺体基本纤维化。　　11、血液学检查常显示轻度贫血、嗜伊红细胞增多、血沉加快。　　12、免疫学检查：血清白蛋白降低，球蛋白增高，IgA、IgM、IgG增主同，淋巴母细胞转化率表明细胞免疫水平低下。
症状鉴别：	眼发胀、发干易混淆的症状　　眼发胀、发干的鉴别诊断：　　1、巩膜水肿：巩膜水肿常见于巩膜炎。巩膜为一细胞与血管均少，大部由胶原组成的组织。其表面为球结膜及球筋膜所覆盖，不与外界环境直接接触，所以很少患病。据多数学者统计其发病率仅占眼病患者总数的0.5%左右。由于巩膜的基本成分的胶原性质，决定了其病理过程缓慢及所致的胶原紊乱难于修复。眼球是胶原的“窗口”，因此巩膜炎（scleritis）常是全身结缔组织疾病的眼部表现。　　2、黄斑囊样水肿：黄斑囊样水肿并不是一种独立的病，而是指液体积存在黄斑区外网状层Henle纤维间的一种病变。是引起视力减退的重要原因之一。目前认为血液视网膜屏障（内屏障）和/或色素上皮屏障（外屏障）受损均可引起黄斑囊样水肿。常见于糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、Coats病、白内障和视网膜脱离手术后、视网膜血管炎、脉络膜炎；视网膜下新生血管膜、脉络膜肿瘤等。　　3、泪腺囊肿：泪腺囊肿较少见，一般见于炎症或外伤后，形成原因为慢性炎症影响泪腺管的肌神经，使泪腺管收缩力降低，腺管周围的炎性浸润使管壁变薄弱，炎性刺激促使泪液分泌增加，致腺管被动扩张而形成囊肿。　　4、眼部胀痛：屈光异常患者有视力疲劳、眼部胀痛、看书不能持久等症状。屈光异常又称屈光不正。近视、远视和老光都属于屈光异常。　　5、眼压升高：眼球分为眼球壁和眼内容物两部分。眼压是眼球内容物与眼球壁之间相互作用的压力。正常人的眼压值维持在一定范围内（10-21毫升汞柱），以维持眼球的正常形态和视力。眼内容物包括晶状体、玻璃体、房水等。房水的功能之一就是维持眼压。正常时，房水处于动态循环中。如果房水循环通道的任何部位受到阻碍，或者房水产生过多，就会导致眼压升高。　　泪液分泌不足和口腔干燥是诊断本病的主要依据。综合临床和实验室发现，以下几点有助于诊断：　　1、主觉双眼干涩、烧灼感、分泌物增多、羞明而无流泪，感情受刺激时泪液也不增加。患者片于一种欲哭无泪的痛苦状态。　　2、Schirmer氏Ⅰ试验滤纸浸润湿小于10毫米，泪河宽度小于0.1毫米，提示泪液分泌不足。　　3、泪膜破裂时间（简称BUT）小于10秒，表明泪膜不稳定，是泪液中粘蛋白缺乏所致的KCS的突出标志，提示结膜的杯状细胞严重损害或丧失。　　4、结膜囊（特别是下穹窿部）富于粘条状分泌物，角膜表面有卷丝状或点状浸润。　　5、1%二碘曙红试验着色点呈三角形，基底向角膜缘，顶部指向内外眦，主要集中在睑裂区结膜上皮，有时角膜下1/3范围的上皮也有着色。甲基纤维素影响此试验阳性率。　　6、结膜活检（穹窿部），结膜上皮增生，表层有角化，基底层细胞间有淋巴细胞浸润，杯状细胞减少或消失。上皮下结缔组织增生和血管新生，伴淋巴细胞浸润。　　7、涎腺管造影在肋腺或颌下腺管内注入造影剂，在充盈期摄片，取出导管给予促唾液分泌剂（如柠檬汁）刺激唾液分泌，5分钟后摄第二张片。正常人因唾液分泌造影剂在2分钟内排空，而SJS与KCS患者则可显示涎腺管的周围导管点状扩张，严重者呈桑椹状，或形成空腔。　　8、涎腺同位素扫描正常腺体摄了99m锝后产生一个鲜明的烁扫描图，静脉注射经99锝标记的过锝酸钠后3、8、15分钟闪烁扫描记录涎腺99m锝的摄入量。扫描的结果与涎腺管造影相仿。　　9、唇腺活检可见小叶导管周围弥漫性淋巴细胞浸润而无导管股上皮增生。如唇腺活检可疑，则作泪腺或唾液腺活检进一步确诊。　　10、泪腺的病理学改变分类4期。0期腺体正常；Ⅰ期有轻度慢性炎症细胞浸润，导管排列不规则，小叶内纤维化；Ⅱ期正常小叶结构破坏，广泛淋巴细胞浸润和腺泡萎缩；Ⅲ期只有很少腺泡细胞残留。腺体基本纤维化。　　11、血液学检查常显示轻度贫血、嗜伊红细胞增多、血沉加快。　　12、免疫学检查：血清白蛋白降低，球蛋白增高，IgA、IgM、IgG增主同，淋巴母细胞转化率表明细胞免疫水平低下。
症状预防：	干眼病是慢性疾病，多需长期治疗。若是因为眼睑暴露导致的泪液过度蒸发型干眼，应根据病情把握眼睑重建的手术时机进行眼睑的重建。　　1.局部治疗　　（1）消除诱因应避免长时间使用电脑，少接触空调及烟尘环境等干眼诱因；睑板腺功能障碍者应注意清洁眼睑、应用抗生素等。　　（2）泪液成分的替代治疗应用自体血清或人工泪液，严重患者应尽量使用不含防腐剂的人工泪液。　　（3）延长泪液在眼表的停留时间可配带湿房镜、硅胶眼罩、治疗性角膜接触镜等。　　（4）其他避免服用可减少泪液分泌的药物，如降血压药、抗抑郁药、阿托品类似物等；有免疫因素参与的类型可加用免疫抑制剂或短期局部使用激素；手术治疗等。　　2.全身治疗　　主要是改善患者的营养状况，防止继发感染。食用含维生素A丰富的食物，如牛奶、鸡蛋、含胡萝卜素的蔬菜；口服鱼肝油等。　　目前尚无有效治疗，为了减少痛苦可频繁滴入生理盐水、人工泪液或抗生素眼膏；或用电烙封闭小泪点，以减少泪液的流出。对于眼睑闭合不全所致的眼球干燥，可行眼睑成形术。
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