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颅内压增高持续时间较久,可导致一系列的生理功能紊乱和病理改变。颅内压增高到一定水平时,可严重影响脑的血流量,致使脑缺血、缺氧而产生脑水肿,进一步加重颅内压增高,脑组织受压移位而发生脑疵;亦可乐迫或破坏下丘脑造成植物神经功能紊乱,而引起急性消化道溃疡、穿孔、出血等。严重颅内压增高还常并发肺水肿等并发症。

(一)颅内压增高对脑血流量的影响

正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内,它是通过脑血管的自动调节来完成的脑血流量与脑灌注压(平均动脉压—颅内压)成正比关系;与脑血管阻力成反比关系。

正常脑灌注压为10—12kPa(75—90mmllg),这时脑血管的自动调节功能良好。当颅内压增高引起脑灌注压下降时,就能通过血管阻力的降低使两者的比值不变,从而保证了脑血流量没有太大的波动。如果颅内压不断增高,使脑灌注压低于5.33kPa(40mmHg)时,脑航管自动调节功能丧火,即脑血管处于麻痹状态,脑血流量就不能再保持其稳定状态。这时血压如有上升,脑血管就缺乏相应的收缩,脑血管扩张,脑血流量猛增,颅内压也随之急骤上升;同时,由于颅内压增高使静脉血回流受阻,因此,脑血流量却并无增加。这表明颅内压增高已无法有效代偿,因此颅内压升至接近动脉压水平,颅内血流几乎完全停顿下来。此时做脑血管造影,造影剂不能进入颅内,往往只停留在颈动脉的虹吸部而不能前进,这意味着患者已处于极端严重的脑缺血状态,预后不良。

(二)脑疝

颅内压增高时,出于颅内压力分布不均,腑组织即由病变区向非病变区、由高压区向低压区发生大块移动。这种脑大块移位或脑移动,对颅腔提供了一定的代偿空间,以暂时缓解颅内压的增高。如这种情况继续加重发展,则有关部位的部分脑组织将被挤进或加入与之相邻的小脑幕孔、枕骨大孔等原有脑池存在的部位,这些部位又是容易被侵占的地带,结果形成脑疝。加入的脑组织可压迫邻近的脑干结构而引起急剧症状者,称为急性脑抓;如症状不明显,而仅在造影片上或手术中发现者,则称为慢性脑疵,常见于慢性小脑扁桃体疝。慢性小脑幕孔测发生率较少。急性脑疝常为颅内压增高引起死亡的主要原因,也是神经外科工作中常见的急症情况,应予特别重视。

(三)脑水肿

颅内压增高发展到一定程度时,可影响脑代谢和脑血流量,破坏血脑屏障,使脑细胞代谢障碍、脑脊液循环障碍而产生脑水肿,从而使颅腔内容物体积增大,进一步加重颅内压增高。近年来的研究提出,脑水肿pJ分为血管源性、细胞毒性、间质性、渗透性和流体静力压性脑水肿,共5种。各种脑水肿都有其发生特点,其共同点是在颅内压增高基础上发生的脑水肿,更进一步加重颅内压增高。临床上常见问一疾病问时或先后发生不同类型的脑水肿。

(四)柯兴氏反应

1900年,柯兴曾用等渗盐水渔入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高,发现当颅内压增高接近动脉舒张压水平时,受试动物的血压显著增高,脉搏减慢、脉压加大;继之出现潮式呼吸、血压下降、脉搏细数,终于呼吸停止,最后心跳停博而死亡。这一实验称为柯兴氏反应,对判断颅内比增高的程度有一定帮助。但以后,尤其是应用持续性颅内压监护以来,则观察到颅内压的高低并非与动脉压的升降经常相关。一般认为柯兴氏反应多见于急性外伤性颅内压增高的患者,而在慢性颅内压增高的患者中则很少见到。出现柯兴氏反应,说明脑血流量白动调节已濒于丧失,患者处于危急状态。

(五)神经源性肺水肿

急性颅内压增高患者可并发神经源性肺水肿,发牛率高达5%一10%,年轻人更为多见,且常在一次癫痫大发作之后出现。临床表现为呼吸急促、痰鸣、有大量泡沫状血性痰液。更多见于重型颅脑外伤及高血压脑出血患者。其发生机理可能与血液动力学改变有关。当颅内压增高时,导致全身血压反应性增高,使左心宝负荷加重,产生左心室舒张不全,左心房及肺静脉压力增高,引起肺毛细血管压力增加与液体外渗,形成肺水肿。另外有人认为,颅内压增高引起交感神经兴奋及去不肾上腺素释放,致全身血管收缩及心输出量增加,大量血液被迫进入阻力较低的肺循环系统,从而产生肺水肿。

(六)胃肠功能紊乱及消化系统出血

颅内压增高病情严重成长时间昏迷的患者小,有一部分患者可表现为胃肠功能紊乱,可发生胃肠道粘膜糜烂和溃疡,最常见于胃和十二指肠,也可见于食道、回盲部与直肠,严重者可出现穿孔和出血。这种情况可能与颅内压增高引起下丘脑中植物神经功能紊乱有关。亦有人认为颅内压增高时,全身血管收缩,消化道粘膜可因缺血而产生溃疡。

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