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　　1.低渗性多尿

　　多尿为DI患者最显着的症状，CDI患者一般起较急，日期明确。尿量超过2500ml/d或50ml/（kg.d）]，并伴有烦渴和多饮。夜尿显着增多，尿量一般在4L/d以上，极少数可超过10L/d，但也有报道可达40L/d。尿比重为1.0001～1.0005，尿渗透压为50～200mOsm/L，明显低于血浆渗透压。长期多尿可导致膀胱容量增大，因此排尿次数有所减少。部分性尿崩症患者症状较轻，尿量为2.4～5L/d，如限制水分摄入导致严重脱水时，尿比重可达1.010～1.016，尿渗透压可超过血浆渗透压达290～600mOsm/L。如果患者渴觉中枢未受累，饮水未受限制，则一般仅影响睡眠，体力软弱，不易危及生命。如果患者渴觉减退或消失，未能及时补充水分，可引起严重失水、血浆渗透压和血清钠水平明显升高，出现极度软弱、发热、精神症状，甚至死亡。一旦尿崩症合并腺垂体功能减退症时，尿崩症可减轻，糖皮质激素替代治疗后症状可再现或加重。

　　2.原发病的临床表现

　　继发性尿崩症的患者还有原发病的症状和体征。外伤性CDI的患者可表现为暂时性尿崩症和三相性尿崩症。三相性尿崩症可分为急性期、中间期和持续期。急性期表现为多尿，在损伤后发生，一般持续4-5天，主要是因为损伤引起神经元休克，不能释放AVP或释放无生物活性的前体物质。中间期表现为少尿和尿渗透压增高，由AVP从变性神经元中溢出，使循环中AVP突然增多所致。持续期表现为持续性多尿，出现时间不定，道标视上核和室旁核内大细胞神经元消失>90%或垂体柄不可逆损伤>85%。

　　妊娠期尿崩症（GDI）：是指在妊娠晚期出现，以多尿、低比重尿、烦渴、多饮、电解质紊乱为主要表现的一组症候群，多为一过性。在各种引起GDI的因素中，由胎盘分泌的血管加压素酶的作用最为重要，它使AVP的降解增加，当人体内AVP降解与脑垂体代偿性AVP分泌增加之间的平衡被打乱，剩余的AVP水平不能维持足够的抗利尿活性，从而引起尿崩症。分娩后此酶水平迅速下降，4周后血浆中已经检测不到其活性。

        根据病情的轻重分为部分性尿崩症和完全性尿崩症。前者病情轻，尚有部分分泌ADH的功能，在禁水后尿量能减少，尿比重能增加，尿渗透压可以超过血浆渗透压(约300mmol/L)。根据病程不同可分为暂时性、三期性以及持久性尿崩症。前两种均于颅内手术或外伤后1-2d出现多尿，一般1-2周可消失。可能是脑组织水肿等影响ADH的释放，如ADH分泌中枢未受损，脑水肿消退后症状亦就消失;如分泌中枢受损，则一俟贮存的ADH分泌完后就出现持久性尿崩症，起病方式上呈三期性尿崩症(triphasic diabetes insipidus)。因皮质激素和甲状腺激素有拮抗ADH作用(机制不明)，如伴垂体前部功能减退时，尿崩症症状可减轻，补充上述激素后，症状又可加重。

　　部分性尿崩症如不伴有口渴中枢功能受损，往往能及时饮水，除多尿、低比重尿外可无明显不适。完全性尿崩症则可因脱水引起头昏、乏力、低热、烦躁不安等。如由继发颅内器质性疾病所致者，应有原发病的临床表现。

　　夜尿显著，尿量较固定，常在4L/日以上，少有超过18L/日者。尿比重小于1.016，部分严重脱水者可达1. 010。尿渗透压多数<200mOsm/kg。由于失水，口渴常严重，入水量与出水量大致相等。患者喜冷饮，如饮水不受限，仅影响睡眠，并有体力减退。智力、体格发育接近正常。烦渴、多尿在劳累、感染、月经期和妊娠期可加重。遗传性尿崩症幼年即起病，因口渴中枢发育不全可引起脱水热及高钠血症。肿瘤及颅脑外伤手术累及口渴中枢时除定位症状(头痛、视力改变、视野缺损、嗜睡、肥胖)外，也可出现高钠血症(谵妄、痉挛、呕吐等)。一旦尿崩症合并垂体前叶功能不全时，尿崩症症状反而会缓解;皮质醇替代治疗后，尿崩症加重。