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  室间隔缺损(ventricular septaldefect)是室间隔在胎儿期发育不全所致。由于左心室压力高于右心室,室间隔缺损所引起的分流系自左向右,一般无青紫。分流增加了肺循环、左心房和左心室的工作。缺损小于0.5cm的病咧因分流量较小,可无症状;缺损大的病例则分流量很大,肺循环血流量可达体循环的3~5倍。随着病程进展,由于肺循环量持续增加,并以相当高的压力冲向肺循环,致使肺小动脉发生痉挛,产生动力型肺动脉高压。日久肺小动脉发生病理变化,中层和内膜层增厚,使肺循环阻力增加,形成梗阻型肺动脉高压。此时左向右分流量显著减少,最后出现双向分流或反向分流而呈现青紫。当肺动脉高压显著,产生右向左分流时,即称为艾森曼格(Eisenmenger)综合征。

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