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       西医病因:

  1、突触后膜乙酰胆碱受体(AchR)的改变:正常神经肌肉接头处的兴奋传递,①运动神经终板末端内合成乙酰胆碱(Ach),并贮存于突触小泡中;②当神经兴奋传达到末梢时,引起数百个突触小泡的Ach同时进入突触间隙,弥散到突触后膜;③两个分子Ach与突触后膜上一个张口的Ach受体结合,AchR通道开放,钠离子快速内流,引起肌纤维终板区的去极化,膜电位产生,数百个小终板电位叠加形成终板电位和动作电位即完成肌肉收缩。上述传递过程中任何部位障碍即可引起肌无力。MG的电生理改变是小终板电位振幅降低,低频极限重复电刺激时出现逐步衰减现象,终板电位的振幅与每个分子释放的Ach量多少,突触后膜上的AchR密度和敏感性有关。经研究发现MG病人的突触囊泡内所含Ach量、及每次神经冲动引起的Ach释放量等均正常。所以,终板电位振幅减弱是因突触后膜上AchR密度降低所致;病理观察已证实MG病人突触后膜AchR数目减少。 2、自身免疫说 早在1960年, Simpson等总结大量临床资料的基础上,发现本病与其它自身免疫病伴存者发病机会较高,首次提出MG可能是一种自身免疫性疾病。以后又在MG病人血清中测到AchR抗体(AchR一Ab),并将此抗体注入实验性动物中产生了实验性MG动物模型。 3.遗传说 MG的发病与遗传因素目前正受到人们的重视,MG有一定的家族再发性。早在1898年Oppenheim首先报告家族性MG以来,又有许多家族性MG病例报告,说明遗传因素在MG的发病机理中有一定的作用,MG有一定的遗传易感性,但至今尚未发现该病肯定的遗传方式。 4.内分泌说 临床观察发现MG病人与内分泌功能紊乱有一定关系,女性病人常在月经期加重,闭经和妊娠时症状减轻,分娩或产后则症状又加重;经研究认为女性激素卵泡素能促进Ach的合成,孕二酮类女性激素对某些MG病人有效;在MG病人中约有2.1%~18%合并甲状腺功能亢进,甲状腺功能亢进时血清中胆碱酯酶显著增高,肌无力症状加重。综上所述,MG是一种多因素的疾病,自身免疫反应在发病中起主要作用,除抗AchR抗体外,可能尚有其它非直接作用于AchR的抗体参与致病,如遗传及内分泌等因素可能是参与致病的重要因素,这些都值得进一步研究。

中医病因:

  1.外因 外感六yin之邪致脏腑功能失衡,气血亏损致病。

       2.内因 七情所伤,情志不舒,累及脏腑,如有“怒伤肝”、“喜伤心”、“思伤脾”、“忧伤肺”、“恐伤肾”之说(《素问·阴阳应象大论》)。

       3、不内外因 摄生不慎,饮食不节,肥甘厚味,损及脾胃,致脾胃虚弱;劳倦过度,脏腑功能失调,耗气伤津。

       4. 先天因素 禀赋不足,素体脾胃虚弱,脾肾阳虚,肝肾阴虚等。

 中医病机:

1、脾胃虚弱 脾为后天之本,津液气血生化之源。如素体脾胃虚弱,或久病脾胃致虚,或劳倦过度损及脾胃,脾胃受纳运化功能失常,津液气血生化之源不足,则气血两虚,肌肉筋脉失养,故肌肉无力、睑垂或四肢乏力,或呼吸困难等。2、脾肾阳虚肾为先天之本,藏精生髓,脾为后天之源,运化水谷之精微;先天禀赋不足,肾阳虚亏,不能温煦脾阳,脾虚不能运化水谷之精微,濡润肌肉筋脉,故四肢肌肉痿软无力。3.肝肾阴虚  肝藏血,主筋;肾藏精,主骨;精血充盛,则筋骨坚强、活动正常。久病体虚,伤及肝肾,则阴精亏损:又因阴虚内热,更灼液伤津,精血亏损不能灌溉荣养筋肉则 致痿软无力。 4.气血两虚 血为阴液,具有滋润、荣养功效;气为血之帅,气行则血行,人体津液的运动无不与气的推动有密切关系,气虚不能推动血脉,气血不足,不能荣养肌肉筋脉,则致痿。

 西医病理:

  MG是一种自身免疫性疾病,其病理改变是全身性,重点是骨骼肌、神经一肌肉接头处与胸腺。肉眼观察:早期肌肉无明显改变,晚期有肌肉姜缩肌容积缩小。镜下可见肌纤维凝固、坏死、肿胀,肌横纹及肌纤维消失,吞噬细胞浸润,肌纤维间和小血管周围可见淋巴细胞浸润,称为淋巴漏;突触间隙加宽,突触后膜皱劈稀少、变浅,神经终末膨大部缩小;约有80%MG病人有胸腺增生,镜下见淋巴小结发生中心增生;约有10%~20%病人伴胸腺瘤。胸腺瘤病理形态中常有淋巴细胞型、上皮细胞型和混合型,后两种类型常伴有重症肌无力。


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