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  很多恶性肿瘤可以产生ADH,从而引起SIADH。肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤(有资料显示,约80%的SIADH由肺燕麦细胞癌引起),其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH。一般来说,在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显。但有时SIADH可为肿瘤的首发表现,即SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚。对绝大多数肿瘤性SIADH来说,其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中。但也有研究显示,有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH,说明部分肿瘤性SIADH并非因肿瘤产生的ADH而引起,这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征。这类SIADH的形成机制可能为:①肿瘤组织产生一些ADH样物质,它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性;②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌;③肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降,使得正常的(甚至低于正常的)细胞外液渗透压也引起ADH释放。

  很多神经 -精神疾患都可引起SIADH,如卒中、创伤、感染、肿瘤、躁狂症等。上述疾病引起SIADH的机制尚不很清楚,推测可能系影响下丘脑功能而使得ADH的分泌不受正常机制的调控。合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫性饮水,使体液稀释,更易引起SIADH。

  不少肺部疾病可引起 SIADH,如急性呼吸衰竭(特别是有明显的低氧血症和高碳酸血症者)、肺炎、肺结核、机械通气等。肺部疾病引起SIADH的详细机制尚不清楚。有人通过生物检测法在结核性肺组织中发现ADH样活性,说明在某些情况下肺组织可产生ADH或ADH样物质。

  各种手术均可引起SIADH,往往出现于术后的3~5天,机制未明。在此期间,如给予低张液体(如右旋糖酐)可引起低钠血症,给予等张液体(如生理盐水)则不产生低钠血症。

  药物是引起SIADH的另一重要原因。不同药物引起SIADH的机制也不相同:升压素及其类似物通过直接的效应引起SIADH;氯贝丁酯、长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进ADH的分泌发挥作用;氯磺丙脲和卡马西平不仅促进ADH的分泌,同时也增强肾脏对ADH的反应。

  有些SIADH无明显原因可查,称为特发性SIADH,其ADH增多状态可持续数月到数年。特发性SIADH多属C型SIADH,部分为B型SIADH。

  根据ADH分泌的特点,Robertson等人将SIADH分为4型:

  Ⅰ型:也称为A型,约占37%。ADH的分泌不规则,不受血渗透压的调节,表现为自主性分泌。呼吸系统疾病引起的SIADH多属此型。

  Ⅱ型:也称为B型,约占33%。ADH的分泌受血渗透压的调节,但调定点下移。有人认为,本型SIADH即是渗透域重调综合征(reset osmotic syndrome)。有人认为渗透域重调综合征乃渗透物质(包括电解质和非电解质)不适当地积聚于渗透压感受器细胞内,致使渗透压感受器将正常误为高渗,引发ADH释放。因此,此综合征以前也称为病态细胞综合征(sick cell syndrome)。支气管肺癌和结核性脑膜炎引起的SIADH常属此型。

  Ⅲ型:也称为C型,约占16%。ADH的分泌受血渗透压的调节,但调节作用部分受损。当血浆渗透压降低到调定点以下时仍有部分ADH分泌,有人将这种ADH分泌称为血管升压素漏(vasopressin leak)。中枢神经系统疾病引起的SIADH多属此型。

  Ⅳ型:也称为D型,约占14%。机体的ADH分泌调节机制完好,血浆ADH水平也正常,但肾脏对ADH的敏感性升高。也有人认为,此型病人体内存在 ADH样物质,引起临床表现的是ADH样物质而非ADH本身。严格地说,SIADH一词并不适用于本型,因为并不存在ADH的不适当分泌,但习惯上仍将本型归入SIADH。


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