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　　(一)发病原因

　　确切的病因尚未肯定，一般认为本病是由于脊椎的负载能力与其承受的负荷的平衡失调引起的。

　　(二)发病机制

　　一些因素减少了脊椎的负载能力，比如：①血供的紊乱使骺板的血液供应减少，降低了骺板的生物强度;②椎间盘的过早退变。随着年龄的增长，髓核逐渐出现退变，水分丢失，弹性减少。椎间盘的过早退变降低了它的缓冲作用，并导致椎体面产生不均匀应力。青少年期，发育尚不完全，椎体前方的受力过大使椎体成为楔形。另外，一些因素使椎体的负荷过度增大，如：体重过度增加;过多的负重性劳动;多次的轻微外伤;双侧跟腱短缩，使人在弯腰时胸腰段的骺板承受的负荷加大，引起软骨的损害。

　　病变发生在椎体的第2骨化中心，即椎体上、下面的骺板。由于各种原因，骺板血液供应减少，软骨板变薄，抗压力降低，在过多的负荷下出现碎裂，髓核在破裂处突入椎体内，形成所谓的Schmorl结节。脊柱胸段向后弯曲，使椎体前方承受的压力大于后方，前方骨骺的坏死影响了前半椎体高度的发育。随着年龄的增加和机体的生长，后半椎体的高度越来越大于前半的高度，椎体成楔形，数个楔形的椎体使胸椎的后凸加大，形成驼背。