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      西医病因：

     1.先天性解剖异常胚胎第3个月时位于腰部腹膜和腹横筋膜间的睾丸开始下降，约在第5月末抵达腹环处，该处腹膜开始向外突出，成为腹膜鞘状突。第7、8个月时睾丸进入阴囊内，远端包裹睾丸成为睾丸本鞘膜，精索段在出生前或稍后自行闭合成为一条纤维束带。若鞘状突持久不闭合，就成为一个潜在的斜疝疝囊。早在 1906年Rossell就提出囊袋学说，认为疝的发生必先有先天性未闭合的腹膜鞘状突，但是鞘状突未闭不一定发生病，Hughson在尸体解剖中发现，先前无疝的男性10%～20%有斜疝疝囊存在。这说明先天性鞘状突未闭是腹股沟斜疝的主要病因，但需其它诱发因素才能发生疝。

     2.腹内压升高腹内压升高是疝发生中的重要诱发因素。由于腹膜腔是个密闭的囊袋，根据物理学原理，如囊壁各点牢度相当则囊内压均匀分布于各点;但若一处壁较其他部位薄，则该处囊内压力远较他处为大。所以当腹内压升高时，较薄弱的腹股沟管处压力较高而易诱发疝。患慢性便秘、肝硬化腹水、慢性支气管炎、前列腺肥大等患者易患恼，显然与腹内压长期升高有关。

    3.胶原代谢障碍先天性疝囊的存在和长期腹压升高仍难完全阐明恼的发病。很多长期作强体力劳动者不发生疝;反之，很多一直在办公室坐位上工作者也同样可患疝。这些均促使很多学者作进一步研究。近20年来一些学者从生物学角度来探讨疝的病因。肌肉和腱膜组织中胶原的主要氨基酸组成为羟脯氨酸。Read(1970)对有疝及无疝者测定了腹直肌鞘中羟脯氨酸的含量，在疝患者中明显下降，但与其年龄和肌肉量无关。1972年他报告的腹直肌前鞘作成纤维细胞培养，疝病患者的增生较正常人少，细胞生长时间在疝患者较正常人长1.5倍。1973年Peacock用白鼠作实验，以B-基丙腈阻止胶原成熟可在不足1月的大白鼠或小白鼠诱发腹股沟疝，1974年又报告对20例40岁以上的腹股沟疝患者施行腹膜前修补术时观察双侧腹横筋膜的结构，半数以上患者的健侧腹横筋膜变弱，内环处结缔组织变薄，提示有发生疝的可能。这些作者认为胶原代谢的紊乱，合成小于分解导致肌肉腱膜变弱，乃诱发疝。综上所述，疝的发生大多为多因素的作用。先天性结构上的不足，肌肉腱膜中胶原代谢紊乱，再加上腹压升高的机械因素综合一起而致病。不同恼及不同个体，各种因子所起作用的多少也不一致，应在制订治疗方案时加以考虑。

      中医病机：

      1.肝郁气滞肝本受邪，或情志伤肝，或土壅木郁，而肝气郁，失于疏泄，经脉失和而致狐疝。如李中梓《医宗必读》中指出：“一切疝证，非肝木受邪，即肝木自病，此言狐疝，乃肝经自病也。”

      2.中气下陷先天禀赋不足，肝肾亏虚或素体虚弱，年迈体衰;或内伤脾胃;或久咳、久泻，便秘努争;或强力举重，操劳过虚，均可导致脾胃功能减弱，气虚下陷，筋脉弛缓，不能固摄而成狐疝。

      3.感受寒湿久坐湿地，或冒雨雪，或寒冬涉水，感受寒湿之邪，以致寒湿凝滞，阻于厥阴，经脉失和，气滞不行，发为狐疝。