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　　除上述病史，症状及体征外，X线检查对本病确诊有特殊价值，表现为管状骨造型失常，骨质吸收，骨折；骺板改变及软组织肿胀；骨干处骨膜下新骨形成；颅缝增宽，前囟饱满扩大。

　　脑脊液压力增加，可达2.55kPa（260mmH2O），细胞和糖在正常范围，有人发现蛋白降低或正常偏低值，如检查血清维生素A，常达1，000～6000μg/L以上。

　　维生素A中毒症可分为下列二型：

　　1，急性型

　　由于患儿对维生素A的敏感性有个体差异，以及肝脏维生素A储存量不同，中毒剂量可有较大的差异，一般维生素A注射300，000IU，可于数天内产生中毒症状，表现为食欲减退，烦躁或嗜睡，呕吐，前囟膨隆，头围增大，颅疑裂开，视乳头水肿等，颅内压增高在急性型常见，似因脑脊液量增多或吸收障碍所致，患儿如无神经系统感染征，突然出现颅内压增高症状，结合摄入大量维生素A病史，停用维生素A后症状迅速消失，诊断可以确立。

　　2，慢性型

　　维生素A用量达每日数万单位，如婴幼儿每日摄入维生素A每公斤体重1500IU，可于数日后产生中毒症状，早期出现烦躁，食欲减退，低热，多汗，脱发，以后有典型的骨痛症状，呈转移性疼痛，可伴有软组织肿胀，有压痛点而无红，热征象，以长骨及四肢骨多见，由于长骨受累骨骺包埋，可导致身材矮小，部分病例有颞部，枕后部肿痛，可误诊为颅骨软化症，颅内压增高症状如头痛，呕吐，前囟宽而隆起，颅骨缝分离，两眼内斜视，眼球震颤，复视等为此病的另一特征，但较急性型少见，此外，尚有皮肤搔痒，脱屑，皮疹，口唇皲裂，毛发枯干，肝脾肿大，腹痛，肌痛，出血，肾脏病变，及再生低下性贫血伴白细胞减少等，血碱性磷酸酶多有增高，国外曾报道长期肝脾大可致肝硬变，门脉压增高，甚至死亡。