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      1.急性呼吸性酸中毒 在呼吸器官有病时,如果发生急性呼吸性酸中毒,则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现。若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制,就可能无呼吸加深加快的表现。在外科手术中若用气管内插管麻醉,能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。当PCO2>6.7kPa(50mmHg)时,血压明显上升,PCO2进一步升高,则血压反而下降,如未及时发现,由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速,则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。所以在气管插管麻醉时,如发现血压升高,应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。

  血气分析则显示动脉血PCO2升高,血液pH值下降,甚至可降到pH值7.0,标准碳酸氢(SB)多处于正常范围,实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢,BBb或BEb减少(肾脏尚未来得及发挥代偿功能)。

  急性呼吸性酸中毒时,主要通过血液及血红蛋白缓冲,PCO2每升高1.3kPa(10mmHg),血浆HCO3-约增加1mmol/L,其代偿限预计公式为:

  △[HCO3-]=0.1×△PCO2。

  即使PCO2升至10.7kPa(80mmHg),血浆HCO3-也不过只增高4mmol/L。因此,急性呼吸性酸中毒时,若AB>30mmol/L,则可能为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。若AB<22mmol/L,即可能为急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

  2.慢性呼吸性酸中毒 这类病人都有慢性肺部疾病,经常咳嗽、气短、面色发绀,呈桶状胸,红细胞增多,严重时可出现木僵或昏迷。如遇肺内感染或外科手术,则能发生急性呼吸性酸中毒。

  呼吸性酸中毒发生6~18h后,肾脏已显示明显的代偿功能,待到5~7天后,肾脏的代偿功能即发挥至最大限度;回收大量的碳酸氢钠,使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大,以减轻因分母变大所引起的pH值下降。所以,慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2,BBb,BEb,AB,SB均增高。如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内,肾脏可发挥最大限度的代偿功能,使呼吸性酸中毒得到完全代偿,将血液pH值维持在正常范围内。若动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg),即使肾脏发挥最大限度的代偿功能,也不能使血液pH值回到正常范围。由于HCO3-代偿性增加,为了维持细胞外液的正负离子平衡,Cl-则相应的减少。

  慢性呼吸性酸中毒,肾脏发挥最大限度的代偿时,其代偿限预计公式为:

  △[HCO3-]=0.35×△pCO2±5.58。

  (1)若[HCO3-]≈24 0.35×△pCO2±5.58,则表示病人系慢性呼吸性酸中毒已得到最大限度的代偿。

  (2)若[HCO3-]<24 0.35×△PCO2±5.58,则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒合并急性呼吸性酸中毒,若发生呼吸性酸中毒的时间尚未达5~7天,则还没达到最大限度代偿。

  (3)若[HCO3-]>24 0.35×△PCO2±5.58,则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,或系过度代偿的呼吸性酸中毒。

  3.肺脑综合征 在肺气肿的晚期(慢性呼吸衰竭),因动脉血氧饱和度减低及CO2积聚,能引起各种神经系统症状,称为肺脑综合征,其临床表现为:①头痛、呕吐、视盘水肿(颅内压增高)。②精神症状,如兴奋、谵语、嗜睡、昏迷。③运动方面的症状,如震颤、抽搐,面神经瘫痪,或出现短暂的偏瘫。

  

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