一、科室概况：
    内分泌科能对1型、2型糖尿病及各种糖尿病急慢性并发症进行科学有效规范的治疗，并在此基础上实施个体化治疗方案；能对各种甲状腺疾病、代谢综合征、痛风、尿崩症、脂代谢紊乱、肾小管酸中毒、代谢性骨病、垂体、肾上腺疾病进行诊断和实施完善而规范的治疗方案；能对各种危重症，如：垂体危象、甲亢危象进行抢救。目前科室采用国际领先的胰岛素泵、胰岛素治疗，并逐渐开展动态血糖监测等国际领先的检查技术以更好的为患者服务。科室工作人员多次参加天津市的大型义诊活动，对天津市一、二级医院进行糖尿病治疗宣教。
    二、科室技术：
    目前我院已开展胰岛功能（胰岛素、C肽监测）、甲状腺功能、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白、双光子骨密度测定、24小时尿蛋白定量及大生化等多项内分泌系统疾病的检查。逐渐开展动态血糖监测等先进的检查技术。
    三、门诊时间：
    韩露：专家门诊，周一至周五上午
    张跃芳：普通门诊，周一、周二、周四、周五、周六上午8:00---12:00，下午2:00---4:30；
    郑桂玲：普通门诊，周三上午8:00---12:00；
    联系电话：022-84683752。
    四、糖尿病专题：
    1、何谓糖尿病？糖尿病是由于胰岛素绝对或相对分泌不足，或靶细胞对胰岛素敏感性降低而引起的体内代谢失调和高血糖状态。 临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦等主要症状，其并发症为低血糖及酮症酸中毒、慢性病变可涉及心血管系统、神经系统、肾脏、视网膜、皮肤等，其诱因与肥胖、感染、缺乏体力劳动、多次妊娠有关。
    2、糖尿病是什么原因引起的？
    (1)遗传因素：早在60余年前，国际医学界就发现糖尿病人的亲属中，糖尿病的发生率显著高于普通人群。糖尿病通过什么基因，以什么方式进行遗传尚不十分清楚，但比较一致的意见是多基因遗传，其依据是：①糖尿病的发病率及临床表现有明显的种族差异；②临床糖尿病有各种不同类型，如胰岛素依赖型糖尿病、非胰岛素依赖型糖尿病等。已知青少年期发病的非胰岛素依赖型糖尿病(MODY)是常染色体显性遗传疾病；③已发现40余种遗传病伴有糖耐量低或糖尿病，糖尿病是这些遗传病的一部分。例如Wolfran 综合征，有视神经萎缩、耳聋、尿崩症及糖尿病。40余种遗传病分别由于各个不同基因位点突变所致，但均可影响糖代谢，产生高血糖，表明多个基因与糖代谢有关；④糖尿病动物模型也表现出遗传异质性，如日本的NoD鼠是胰岛素依赖型糖尿病，新西兰的NIO鼠及Wellesle y鼠是非胰岛素依赖型糖尿病。总之，根据已掌握的科学资料，多数糖尿病学者认为糖尿病是由于多基因变异，多个基因变异使个体产生糖尿病易感性，也就是说通过基因遗传的不是糖尿病本身，而是对糖尿病的易感性，在此基础上加上环境因素(病毒感染、肥胖等)的作用，就可发生糖尿病。
    (2)人类白细胞抗原系统(HLA)研究：人类白细胞抗原系统(HLA)亦称主要组织相容性抗原系统(MHC)。分离血液中的淋巴细胞，采用免疫学方法可以对B淋巴细胞进行HLA第二类抗原分析。研究表明：胰岛素依赖型糖尿病与HLA密切关联，HLA-DR3、-DR4抗原频率显著增高，HLA-DR2抗原频率显著减少。从家系分析来看，兄弟姐妹中的HLA单倍型，若两个单倍型都与病人相同，则发生糖尿病的机会是1/5；若只有一个单倍型与病人相同，则发生糖尿病的机会是1/20；若两个单倍型都与病人不同，则发生糖尿病的机会是1/100。HLA的特异改变，说明胰岛素依赖型糖尿病属于自身免疫性疾病。非胰岛素依赖型糖尿病病人的HLA分型与普通人群相同，无特异性。
    (3)环境因素：对于具有糖尿病易感性遗传基础的人，环境因素对其糖尿病的发生和发展起着重要作用。环境因素包括以下几个方面：
    ①病毒感染：与糖尿病有关的病毒有腮腺炎病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒及脑炎、心肌炎病毒等。病毒感染导致胰岛细胞破坏的方式可能有以下三种： 一是病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入B细胞内，部分B细胞发生急性坏死，继之细胞溶解。二是病毒通过易感个体的胰岛B细胞膜上的病毒受体进入B细胞后，长期滞留，使细胞生长速度减慢，细胞寿命缩短，B细胞数量逐渐减少，并且激发自身免疫系统，若干年后出现糖尿病。如风疹病毒可在胎儿期入侵，经数年或十余年后出现临床糖尿病。三是病毒经B细胞膜病毒受体进入B细胞后，病毒核酸编入宿主B细胞基因，使B细胞中胰岛素基因发生变异，合成异常胰岛素。尽管病毒感染是青少年发生IDDM的重要环境因素，但尚须有遗传易感性的基础及病毒感染后引起自身免疫反应等因素，才可发病。
    ②肥胖：肥胖是非胰岛素依赖型糖尿病发生与发展的一个重要环境因素。肥胖系指体重超过标准体重20%；或按体重指数计算：体重指数(BMI)=体重(kg)/身高2(m2)，男性BMI≥25，女性BMI≥27，为肥胖。肥胖者由于胰岛素靶细胞的胰岛素受体数量减少，或是胰岛素与受体结合后细胞内反应的缺陷，体内产生胰岛素抵抗而出现高血糖。同等的肥胖者持续时间越长，则越易发生高血糖。肥胖的起因与家族性遗传有关。多数由于长期的摄取过多高热量、高糖高脂饮食，体力活动减少，体内脂肪储存增加所致。
    ③化学毒物：作为直接损害B细胞的物质有四氧嘧啶和链脲菌素，在美国和韩国作为灭鼠药使用的吡甲硝苯脲等。这些化学毒物所致的糖尿病较似于IDDM，而在人类的IDDM病因学方面似乎意义不大，仅能借以说明发病机理中细胞破坏为重要环节，而大多数病人的病因则并非这些毒物。
    ④饮食中某些食物成分：在冰岛男孩IDDM发病多为10月所生者，所以一般怀疑在母亲怀孕前后正是圣诞节，可能与大量食用含有亚硝基化合物的保存肉类有关。动物实验已证实，使动物仔食用熏制肉可致糖尿病。
    ⑤营养不良：文献报导在非洲或东南亚一些以木薯为主食的国家和地区发生的糖尿病，临床表现既不同于IDDM，也不同于NIDDM，可能与食用木薯有关。因为在摄取大量木薯而蛋白质摄入很低的情况下，特别是含硫氨基酸不足，可造成氰化物在体内蓄积而损伤胰腺。另外动物实验和临床长期蛋白质营养缺乏，可导致胰岛素分泌减少糖耐量低减。
    另外长期的过度紧张及影响糖代谢的药物如利尿剂、糖皮质激素、类固醇类口服避孕药等均可增加胰岛素需要量，加重胰岛B细胞负荷，也是糖尿病的环境因素之一。