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编辑内容 发病机制：损伤平面远侧的脊髓仍然具有活性是发生AD 的先决条件。正常情况下，所有的内脏血管反射均在脊髓上水平进行整合，维持血压的相对稳定。SCI后，其损伤平面以下的刺激，经腹下神经(交感)和盆神经(副交感)，从脊髓背外侧向上传入，但在SCI处被阻断，兴奋中间神经元，继之与交感神经节前神经元发生突触，引起交感神经传出纤维的反射性兴奋，激发损伤平面以下的内脏和肢体血管收缩，导致血压上升。因此SCI的平面将直接影响交感兴奋的范围和程度。
发病机制：损伤平面远侧的脊髓仍然具有活性是发生AD 的先决条件。正常情况下，所有的内脏血管反射均在脊髓上水平进行整合，维持血压的相对稳定。SCI后，其损伤平面以下的刺激，经腹下神经(交感)和盆神经(副交感)，从脊髓背外侧向上传入，但在SCI处被阻断，兴奋中间神经元，继之与交感神经节前神经元发生突触，引起交感神经传出纤维的反射性兴奋，激发损伤平面以下的内脏和肢体血管收缩，导致血压上升。因此SCI的平面将直接影响交感兴奋的范围和程度。
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