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　　（一）发病原因

　　该病确切的病因尚不十分清楚，Koeppe（1918）和Rodigina（1934）认为Mooren溃疡与细菌感染有关，到20世纪40年代，很多学者又认为该病与某些病毒感染有关，Kuriakose（1963）发现6例Mooren溃疡均合并钩虫病，故认为本病与肠寄生虫感染有关，Brown（1969）发现Mooren溃疡的溃疡缘结膜组织内胶原酶活性显著增高，故认为本病与结膜组织内胶原酶的活性有密切关系。

　　（二）发病机制

　　尽管蚕食性角膜溃疡的病因尚不清楚，但愈来愈多的证据表明本病是一种自身免疫性疾病，蚕食性角膜溃疡邻近的球结膜组织中有大量浆细胞，淋巴细胞，组织细胞，巨噬细胞等浸润，结膜组织中胶原酶活性增高，蚕食性角膜溃疡患者存在许多免疫异常现象：患者血清中存在抗人角膜上皮和结膜上皮的循环抗体；溃疡邻近的球结膜组织中有免疫球蛋白IgG，IgM以及C3沉积；患者血清中循环免疫复合物明显高于对照组。

　　已证实细胞免疫和体液免疫参与了本病的发病，蚕食性角膜溃疡患者对角膜抗原存在阳性的巨噬细胞移动抑制反应，患者血清中T抑制细胞减少，T辅助细胞/T抑制细胞大于1∶1;病变局部大量的角膜上皮细胞，基质细胞，球结膜上皮细胞异常表达HLA-DR或HLA-DQ抗原，患者血清抗角膜基质特异蛋白的抗体滴度升高。

　　研究表明，角膜的外伤，感染或全身性疾病改变了正常角膜的抗原，导致补体活化，中性粒细胞浸润和释放胶原酶等免疫反应，角膜坏死释放出更多的抗原，这一恶性循环连续进行，直到角膜基质被破坏。