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常急性起病，以颅压增高和神经压迫症状为主，少量出血可无明显颅压增高而与脑梗塞类似。因水肿会在2周内达高峰，症状多呈逐渐加重趋势。

部位：高血压性出血多位于基底节区、丘脑、脑干等部位，大脑皮质和小脑少见。

血肿演变：

(1)超急性期：4～6h，红细胞完善，内含含氧血红蛋白;血液逐渐凝固，血清挤出。

(2)急性期：7h～3d，红细胞变形但细胞膜完整，Hb演变为去氧血红蛋白;水肿加重。

(3)亚急性期：早期(4d~7d)，从周边向中心发展的Hb演变为正铁血红蛋白;晚期(7d~2w),红细胞破裂，正铁血红蛋白溢出。此期血肿周边出现炎性修复反应。

(4)慢性期：3w后血肿周边演变为含铁血黄素，同时血肿开始吸收，周边胶质细胞增生。1m后血肿开始演变为软化灶。

对应的影像学表现：

(1)CT：超急性期和急性期血肿密度随血凝块形成逐渐增高，水肿和占位也加重。亚急性期血肿周边密度开始降低，血肿逐渐由高到等再到低密度，水肿和占位也由2w的高峰期逐渐消退，此期周边可以环状强化，呈牛眼征。慢性期血肿逐渐由低密度演变为软化灶，出现负占位效应。

另外贫血病人的出血因缺乏血红蛋白而呈稍高密度，凝血机制障碍的病人出血可不凝固而类似血管内血液，也可因血细胞下沉而出现液液平面。

(2)MRI：水肿占位与CT相同。含氧血红蛋白呈T1等信号T2高信号;去氧血红蛋白呈T1等信号T2低信号;细胞内正铁血红蛋白呈T1高信号T2低信号;细胞外正铁血红蛋白呈T1高信号T2高信号;含铁血黄素呈T1等信号T2低信号。